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  • 1.
    姜黄素通过调节NF-κB/NLRP3通路减轻LPS诱导小胶质细胞神经炎症损伤
    季加翠, 孙春斌, 罗恩丽
    中华细胞与干细胞杂志(电子版) 2024, 14 (04): 193-203. DOI: 10.3877/cma.j.issn.2095-1221.2024.04.001
    摘要 (148) HTML (0) PDF (6017 KB) (4)
    目的

    研究姜黄素对脂多糖(LPS)诱导的神经细胞炎症的抑制作用,并探讨姜黄素抑制炎症的分子机制。

    方法

    以小胶质细胞(BV2)为研究对象,对照不做任何干预,模型组给予100 ng/mL LPS干预24 h构建神经炎症细胞模型,1、5、10 μmol/L姜黄素+ 100 ng/mL LPS干预24 h,应用细胞免疫荧光法检测BV2细胞内白细胞介素6 (IL-6)、IL-10、p-NF-κB、NLRP3、Bax和Bcl-2蛋白表达水平;应用Western blot检测NF-κB/NLRP3信号通路蛋白表达水平;采用ELISA法检测各组细胞上清肿瘤坏死因子α (TNF-α)、IL-1β和iNOS含量。给予NF-κB抑制剂BAY 11-7082后,检测BV2细胞内IL-6、IL-10、Bax和Bcl-2蛋白的表达水平。实验数据采用t检验、单因素方差分析和Dunnett-t检验方法分析。

    结果

    与对照比较,模型组炎症因子TNF-α(398.80 ± 11.39比113.00 ± 5.93)、IL-1β (592.40 ± 11.32比206.70 ± 6.81)、IL-6 (1.73 ± 0.09比0.99 ± 0.03)、iNOS(88.39 ± 2.14比32.48 ± 1.71)、p-NF-κB (1.92 ± 0.02比1.02 ± 0.05)、NLRP3蛋白表达水平(10.33 ± 0.61比1.02 ± 0.05)和凋亡相关蛋白Bax表达水平(2.68 ± 0.10比1.05 ± 0.08)升高,IL-10蛋白表达水平(0.82 ± 0.03比1.01 ± 0.06)和Bcl-2蛋白表达水平(0.70 ± 0.02比1.11 ± 0.06)降低(P均< 0.05)。Western blot结果表明,与对照比较,模型组p-NF-κB (2.65 ± 0.06比1.04 ± 0.05)和NLRP3蛋白表达水平(4.380 ± 0.08比1.07 ± 0.04)升高(P < 0.001)。与模型组相比,高浓度姜黄素处理后TNF-α (207.90 ± 7.37比398.80 ± 11.39)、IL-1β (405.40 ± 6.56比592.40 ± 11.32)、IL-6 (1.09 ± 0.05比1.73 ± 0.09)、iNOS (39.52 ± 1.32比88.39 ± 2.14)、p-NF-κB (01.21 ± 0.05比1.92 ± 0.02)和NLRP3蛋白表达水平(1.51 ± 0.11比10.33 ± 0.61)降低,IL-10蛋白表达水平(2.61 ± 0.03比0.82 ± 0.03)升高;与模型组相比,高浓度姜黄素处理后Bax蛋白表达水平(0.80 ± 0.04比2.68 ± 0.10)降低,Bcl-2蛋白表达水平(1.93 ± 0.02比0.70 ± 0.02)升高(P < 0.001)。与模型组相比,NF-κB抑制剂作用后,IL-6蛋白表达水平(0.88 ± 0.06比2.70 ± 0.12)和Bax蛋白表达水平(1.14 ± 0.04比3.63 ± 0.16)降低,IL-10蛋白表达水平(1.58 ± 0.03比0.52 ± 0.04)和Bcl-2蛋白表达水平(1.48 ± 0.11比0.53 ± 0.05)升高(P均< 0.001)。Western blot结果表明,与模型组相比,1、5、10 μmol/L姜黄素处理后p-NF-κB和NLRP3蛋白表达水平降低,且呈浓度依赖性(0.40 ± 0.02比2.65 ± 0.06、0.21 ± 0.02比4.38 ± 0.08,P < 0.001)。

    结论

    姜黄素可降低LPS诱导的小胶质细胞神经炎症损伤,其机制可能与下调NF-κB/NLRP3信号通路,抑制炎症和细胞凋亡有关。

  • 2.
    免疫量化评估和免疫细胞治疗临床思考
    李先亮
    中华细胞与干细胞杂志(电子版) 2024, 14 (06): 382-382. DOI: 10.3877/cma.j.issn.2095-1221.2024.06.009
    摘要 (95) HTML (0) PDF (1159 KB) (2)

    【视频简介】 免疫力是健康的核心本源。但是如何客观评估免疫力还需要进一步探索。国家在2023年启动重大科技专项,“免疫力数字解码”,目的就是让免疫力看得见,测得到,并针对性免疫调理。

    十年前,我们开始免疫力项目,定义了正常免疫力的概念及内涵。基于免疫力是免疫调节和免疫效应动态平衡的理念,建立了免疫力评估体系(MICA)和免疫力评分标准(MISS),并提出以免疫为核心的治未病免疫健康管理方案和肿瘤的绿色治疗模式。

    MICA+MISS评估体系,类似于血气分析,既有客观的免疫力数值,也有具体免疫细胞亚群检测数据,从绝对值、相对值、表型、功能、相互作用关系和免疫力评分六个维度,全面评估免疫力。

    依托免疫力评估体系和管理体系,可实现肿瘤绿色治疗模式,提高肿瘤的综合生存效果,指导免疫细胞治疗。还可以指导传染性疾病的防控方案,可精准的指导自身免疫性疾病的治疗方向选择。针对亚健康人群,提出三级免疫健康管理体系,从影响免疫力的生活因素到调节免疫力的产品以及个体化免疫细胞治疗,都有了明确的指导方案,实现治未病健康管理。

    健康有四个维度,情绪和心理压力以及不良生活方式,会影响内分泌激素,进而会引起免疫失衡,长期免疫严重失衡,最终诱发器官疾病。因此从免疫角度诊治疾病和健康管理,可以实现健康关口的前移,提前管理疾病风险,做到主动健康。

  • 3.
    中药有效成分结合生物材料在骨组织工程中作用的研究进展
    万周程, 钟章锋, 钟侨霖, 王景浩, 刘婷, 王华军, 郑小飞
    中华细胞与干细胞杂志(电子版) 2024, 14 (04): 249-253. DOI: 10.3877/cma.j.issn.2095-1221.2024.04.008
    摘要 (80) HTML (12) PDF (1103 KB) (14)

    骨组织工程是快速发展的领域,开发新型生物材料,修复受损或患病的骨组织是其主要研究方向之一。许多中药有效成分对细胞的增殖、分化以及组织或器官的修复和再生等具有重要的促进作用,将中药有效成分添加到骨科生物材料中可以提高材料的治疗效果。因此中药有效成分在骨科生物材料中的应用引起国内外研究者的关注,本文综述了中药有效成分在骨组织工程中的作用,包括促进成骨、保护及修复软骨、促血管形成和抗炎等。

  • 4.
    CD4+CD25+foxp3+调节性T细胞通过NKG2D增强急性髓性白血病中NK细胞毒性
    薛春娥, 赵娟娟, 刘韦成, 张义亮, 马毓晗, 李迎巧
    中华细胞与干细胞杂志(电子版) 2024, 14 (04): 212-219. DOI: 10.3877/cma.j.issn.2095-1221.2024.04.003
    摘要 (78) HTML (0) PDF (2070 KB) (1)
    目的

    CD4+CD25+foxp3+调节性T细胞在急性髓性白血病中调控NKG2D介导NK细胞毒性的研究。

    方法

    免疫磁珠法分离急性髓性白血病(AML)和健康对照外周血NK细胞和CD4+CD25+细胞,分析foxp3与NKG2D表达,CD4+CD25+foxp3+细胞的比例与NK细胞的细胞毒作用相关性。Spearman法分析CD4+CD25+foxp3+细胞比例与NK细胞的细胞毒性和NGK2D相关性。foxp3过表达处理AML外周血淋巴细胞后,流式细胞术检测NKG2D,IFN-γ和CD107a表达,LDH法检测NK细胞毒性。GEPIA2数据库分析AML患者NKG2D和foxp3基因表达相关性,TCGA数据库分析AML转录组数据中与NKG2D表达高相关性基因。IL-2 (10 μg/mL) ,IL-15 (10 μg/mL)处理NK细胞24 h后,流式细胞术检测NKG2D和CD107a表达,酶联免疫反应法检测NK细胞分泌的IFN-γ,LDH法检测NK细胞毒性。采用t检验等方法统计分析组间差异及变量相关性。

    结果

    与对照比较,AML组NK细胞中NKG2D表达(平均荧光强度MFI:942.25 ± 117.17比3245.28 ± 367.43)降低(P < 0.001)。foxp3表达与NKG2D呈正相关性(r = 0.590,P < 0.001),NKG2D表达百分数与外周血淋巴细胞中CD4+CD25+foxp3+细胞的比例呈正相关(r = 0.708,P = 0.002),AML患者外周血NK细胞活力也与CD4+CD25+foxp3+细胞的比例呈正相关(r = 0.655,P = 0.006)。与OE-NC比较,OE-foxp3组细胞中NKG2D的表达水平(MFI:2115.37 ± 269.53比914.28 ± 103.36)、杀伤能力(58.24 % ± 3.17%比24.18 % ± 2.35%)、NK细胞毒性评估指标CD107a (45.43% ± 1.28%比18.24% ± 1.49%)和IFN-γ水平(24.16 % ± 1.17%比16.28 % ± 0.95%)升高(P均< 0.001)。TCGA数据分析发现,NKG2D表达与CD3G、IL-3、IL-2、CD3E、IL-10、IL-17、IL-7R、IL-15、EZH2等基因相关性较高,流式细胞术检测发现,与对照比较,IL-2和IL-15处理后NK细胞的表面受体NKG2D和CD107a表达、IFN-γ水平、NK细胞毒性均升高。

    结论

    AML外周血中,NK细胞表面受体NKG2D低于正常对照,其中CD4+CD25+foxp3+调节性T细胞通过IL-2和IL-15影响NKG2D表达进而调控NK细胞毒性。

  • 5.
    间充质干细胞及其外泌体在高原肺水肿中的潜在治疗机制研究进展
    孙海燕, 周士燕, 张杉杉, 张研, 张茜
    中华细胞与干细胞杂志(电子版) 2024, 14 (03): 186-190. DOI: 10.3877/cma.j.issn.2095-1221.2024.03.010
    摘要 (78) HTML (0) PDF (2027 KB) (3)

    高原肺水肿(HAPE)是一种潜在的致命疾病,其特征是急性暴露于高原缺氧导致肺部积液。未经治疗的死亡率接近50%。目前HAPE的治疗包括海拔下降、吸氧和肺血管扩张剂药物,但均存在局限性,患者的临床获益有限。因此,寻找新的治疗药物和方法成为当前亟待解决的关键问题。近年来研究表明,间充质干细胞(MSCs)及其外泌体(Exos)具有修复受损组织和细胞、抗氧化应激、抑制炎症反应和调节自噬等作用,有可能成为防治HAPE的新型药物。本文结合相关文献阐述HAPE发病机制及MSCs和Exos在其中可能发挥的作用,为MSCs和Exos防治HAPE提供新的思路。

  • 6.
    3D生物打印在肾脏再生领域的研究进展
    郭煦妍, 罗志嵘, 薛琦, 王林猛, 吉运华, 张波
    中华细胞与干细胞杂志(电子版) 2024, 14 (03): 181-185. DOI: 10.3877/cma.j.issn.2095-1221.2024.03.009
    摘要 (75) HTML (1) PDF (1118 KB) (3)

    慢性肾脏病(CKD)的发病率在全球范围内持续上升,进一步可发展为终末期肾病(ESRD)。针对ESRD患者,透析或肾移植一直作为主要的临床治疗方法。然而,透析治疗可能会导致一系列并发症,同时会对患者的生活方式和社交活动造成限制。肾移植是ESRD另一种可行的治疗选择,但由于供体短缺和排斥反应等问题受到限制。因此,许多有关肾脏再生的策略正在研究中。3D生物打印作为一种组织工程技术,已在体外肾组织模型和类肾结构的制造方面取得了进展。它有望通过制造人造器官(组织)来解决器官供体短缺的问题。虽然该技术已适应各种细胞类型和生物材料,但目前仍然需要解决许多问题。例如细胞和生物材料的选择以及模拟血管网络。本文旨在综述3D生物打印在肾脏再生领域的最新进展,包括常用的3D生物打印技术和生物材料的选择、3D生物打印生成部分肾单位以及面临的挑战和未来发展方向。

  • 7.
    Th1/Th2细胞因子谱在恶性血液肿瘤患者化疗后中性粒细胞缺乏伴感染的应用价值
    徐嘉愉, 张复华, 牛国敏, 梁家宝, 潘焕玉, 麦秀蕖, 杨国雷, 徐嘉良, 黄佑勇
    中华细胞与干细胞杂志(电子版) 2024, 14 (03): 143-150. DOI: 10.3877/cma.j.issn.2095-1221.2024.03.003
    摘要 (70) HTML (0) PDF (1374 KB) (3)
    目的

    探讨Th1/Th2细胞因子谱在恶性血液肿瘤患者化疗后中性粒细胞缺乏(简称粒缺)伴感染的应用价值。

    方法

    选取2021年10月至2023年1月佛山市南海区人民医院血液淋巴瘤科住院治疗的66例中性粒细胞缺乏继发感染的血液系统恶性肿瘤患者,34例血液系统肿瘤化疗后粒缺无感染的患者与34例本院体检中心健康志愿者为研究对象,并采用流式细胞微球阵列(CBA)技术测定其外周血,同步进行血培养,探讨Th1/Th2细胞因子谱的临床意义。采用Kaplan-Meier法绘制粒缺伴感染组患者的生存曲线,使用log-rank检验比较生存情况差异的显著性。

    结果

    粒缺伴感染组患者粒缺后的Th1/Th2细胞因子谱水平高于粒缺前,差异有统计学意义(P < 0.05),粒缺无感染组粒缺后与粒缺前Th1/Th2细胞因子谱水平对比差异无统计学意义(P > 0.05);粒缺无感染组的Th1/Th2细胞因子谱水平与健康组患者相比差异无统计学意义(P > 0.05),粒缺伴感染组的干扰素γ (IFN-γ)、肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-10(IL-10)、IL-6、IL-4和IL-2水平相较于粒缺无感染组升高(P < 0.05);66例粒缺感染的患者中,占比最高的前三种感染菌类型为肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌和铜绿假单胞菌,其占比分别为36.36%、28.79%、12.12%,其中感染且病原菌未知的患者有3例(4.55%)。革兰阴性菌感染患者的TNF、IL-10和IL-6水平均较革兰阳性菌感染组升高(P < 0.05);粒缺伴感染组中感染死亡例数为12例,感染无死亡的例数为51例,感染死亡的患者IL-10、IL-6水平均较感染无死亡组患者相比升高(P < 0.05)。

    结论

    Th1/Th2细胞因子谱在化疗后中性粒细胞缺乏伴感染患者中的应用具有重要的临床意义,可指导临床早期用药,且IL-10、IL-6水平可作为患者病情严重程度的判断指标。

  • 8.
    AHNAK基因高表达与老年急性髓系白血病患者预后不良相关
    杜鑫, 刘霞霞, 张恬波, 张夏林, 杨林花, 张睿娟
    中华细胞与干细胞杂志(电子版) 2024, 14 (04): 204-211. DOI: 10.3877/cma.j.issn.2095-1221.2024.04.002
    摘要 (69) HTML (0) PDF (2436 KB) (1)
    目的

    基于单细胞RNA测序(scRNA-seq)筛选老年急性髓系白血病(AML)造血干细胞(HSCs)中的关键基因,分析其对预后的影响。

    方法

    对3例初诊老年AML患者骨髓细胞进行scRNA-seq,采用统一流形逼近与投影(UMAP)算法聚类确定骨髓细胞类型。进一步根据拷贝数变异(CNV)分析、干性分析、拟时序分析、差异表达基因分析和富集分析揭示HSCs亚群的特点,筛选差异表达基因。通过癌症基因组图谱计划(TCGA)数据库/基因型-组织表达(GTEx)数据库以及实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)对收集的老年AML患者、年轻AML患者和健康人骨髓样本检测,对筛选出的关键基因表达进行验证。采用单因素方差分析和Dunnett-t检验进行比较,生存分析用Log-rank检验。

    结果

    3例老年AML患者的骨髓细胞UMAP聚类分为11类细胞,其中HSCs比例差异较大;重新UMAP聚类HSCs,得到5个HSCs亚群。HSCs_2和4在细胞命运2 (Fate2)分支,CNV评分较高,且富集通路类似,因此归为一组,HSCs_1、3和5归为另一组;差异表达基因分析结果显示肺腺癌转移相关转录本1 (MALAT1)、AHNAK核蛋白(AHNAK)、Dmx like蛋白2 (DMXL2)和磷脂转运ATP酶8B4 (ATP8B4)基因差异显著。TCGA数据库/GTEx数据库分析结果显示,与健康人比较,MALAT1AHNAKATP8B4基因在AML患者中高表达(P < 0.05),DMXL2基因表达在AML患者和健康人中比较差异无统计学意义。RT-qPCR结果显示AHNAKATP8B4 mRNA水平在老年AML患者中高于年轻AML患者和健康人(P < 0.05)[AHNAK mRNA:(0.74 ± 0.14)比(4.28 ± 1.06),(1.05 ± 0.11)比(4.28 ± 1.06),ATP8B4 mRNA:(0.03 ± 0.01)比(0.64 ± 0.14),(0.07 ± 0.02)比(0.64 ± 0.14)]。MALAT1 mRNA水平在老年AML患者中高于年轻AML患者[(0.45 ± 0.16)比(1.27 ±0.23)](P < 0.05),但与健康人的差异无统计学意义。DMXL2 mRNA水平在老年AML患者中与年轻AML患者、健康人比较差异无统计学意义。生存分析显示AHNAK基因高表达与老年AML患者生存负相关。

    结论

    AHNAK基因在老年AML患者HSCs中高表达,且与预后不良相关。

  • 9.
    基于lncRNA微阵列芯片技术探索间充质干细胞外泌体增强小鼠胰岛β细胞抗低氧损伤的潜在机制
    陈俊秋, 邬绿莹, 马予洁, 林娜, 刘飞, 陈津
    中华细胞与干细胞杂志(电子版) 2024, 14 (03): 129-136. DOI: 10.3877/cma.j.issn.2095-1221.2024.03.001
    摘要 (64) HTML (0) PDF (3822 KB) (2)
    目的

    探索间充质干细胞(MSC)外泌体提高低氧条件下胰岛β细胞活性的潜在分子机制。

    方法

    将小鼠胰岛β细胞分别培养于常氧环境(5% CO2,95%空气)、低氧环境(2%O2,5%CO2,93%N2)以及低氧环境添加MSC外泌体(50 μg/mL)。采用CCK-8检测试剂盒测定小鼠胰岛β细胞活性、细胞凋亡检测试剂盒分析小鼠胰岛β细胞凋亡情况;通过小鼠Arraystart LncRNA微阵列芯片分析不同培养环境下lncRNA和mRNA的表达情况;以Arraystart LncRNA微阵列芯片检测结果为生物信息学分析数据来源,基于t检验并设置显著性阈值P ≤0.05和|Fold Change|≥2为筛选标准,筛选并获得差异表达显著的lncRNA和mRNA,采用Pearson相关系数法分析样本间lncRNA与mRNA表达情况的相关性以明确差异lncRNA的潜在靶基因,进而通过对上述靶基因进行GO和KEGG富集分析,来探究MSC外泌体通过哪条信号通路在低氧条件下增强小鼠胰岛β细胞抗低氧损伤能力。两组间数据比较采用t检验,三组间进行单因素方差分析,然后进行Dunnett's-t多重比较分析。

    结果

    CCK-8结果显示,与常氧条件相比,低氧条件下小鼠胰岛β细胞OD值(0.44 ± 0.02比0.53 ± 0.01)下降(t = 4.455,P < 0.05)。凋亡分析结果显示,与常氧培养相比,低氧条件下小鼠胰岛β细胞凋亡率(33.03% ± 3.12%比11.27% ± 2.69%)升高(t = 5.289,P < 0.01)。低氧培养条件下加入MSC来源外泌体干预后,小鼠胰岛β细胞活性OD值较单纯低氧培养(0.42 ± 0.03比0.33 ± 0.01)升高(P < 0.01);小鼠胰岛β细胞凋亡率较低氧培养(15.23% ± 0.62%比32.63 % ± 0.95%)降低(P < 0.01)。利用LncRNA微阵列芯片完成小鼠胰岛β细胞中35 293个lncRNA和24 881个mRNA表达水平的检测,结果显示,与常氧培养条件相比低氧培养条件可引起1 726个lncRNA和1 023个mRNA表达差异;与低氧培养条件相比,加入MSC来源外泌体干预后,491个lncRNA和406个mRNA表达差异。对两种不同培养条件下差异lncRNA和mRNA利用韦恩图分别取交集,最终获得均有表达差异的lncRNA 112个、mRNA 60个;进一步相关性分析提示这112个lncRNA存在1 582个潜在靶基因;进而对这些靶基因进行GO和KEGG富集分析,结果显示差异表达lncRNA靶基因主要与MAPK、自噬等信号通路等密切相关。

    结论

    低氧可引起小鼠胰岛β细胞凋亡,MSC来源外泌体可提高低氧条件下β细胞活性,抑制低氧诱发的小鼠胰岛β细胞凋亡,这可能与lncRNA调控MAPK、自噬等信号通路有关。

  • 10.
    Caveolae/Caveolin-1与膜胆固醇共同调控小鼠BMSCs成骨分化
    杨阳, 王琤, 周文土, 周冰
    中华细胞与干细胞杂志(电子版) 2024, 14 (03): 137-142. DOI: 10.3877/cma.j.issn.2095-1221.2024.03.002
    摘要 (62) HTML (0) PDF (1662 KB) (4)
    目的

    研究小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)细胞膜上Caveolae/Caveolin-1与膜胆固醇(Chol)对BMSCs成骨分化的影响。

    方法

    体外培养BMSCs,未处理细胞作为对照,对细胞进行以下干预:用甲基-β-环糊精(MβCD)处理耗竭细胞膜Chol,添加Chol补充细胞膜Chol,转染非特异性小干扰siRNA (si Ctrl)和转染Caveolin-1 siRNA (si CAV-1)。通过Amplex Red法检测各处理组细胞的Chol含量;RT-PCR与Western blot检测各组Caveolin-1表达;碱性磷酸酶活性测定和茜素红染色观察成骨细胞形成情况。多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。

    结果

    与对照相比,MβCD处理细胞后Chol含量[(59.33 ± 11.24)比(127.00 ± 12.45)mmol/L]、Caveolin-1 mRNA (0.52 ± 0.05比1.00 ± 0.15)下降,ALP活性[(18.37 ± 0.31)比(10.13 ± 0.41)U/L]增强,添加Chol后细胞Chol含量[(228.21 ± 10.38)比(127.00 ± 12.45 )mmol/L]、Caveolin-1 mRNA (4.58 ± 0.25比1.00 ± 0.15)和Caveolin-1蛋白表达(184.00 ± 10.25比51.25 ± 8.12)增加,ALP活性[(6.32 ± 0.54)比(10.13 ± 0.41)U/L]减弱(P均< 0.05)。与转染si Ctrl相比,转染si CAV-1的细胞Chol含量[(95.35 ± 14.05)比(136.00 ± 15.52)mmol/L]、Caveolin-1 mRNA (0.10 ± 0.21比1.00 ± 0.45)和Caveolin-1蛋白表达(6.12 ± 0.35比13.06 ± 1.52)下降,ALP活性[(19.28 ± 0.34)比(10.15 ± 0.43)U/L]增强(P均< 0.05)。茜素红染色显示,MβCD处理和转染si CAV-1使BMSCs基质矿化增加,而添加Chol使BMSCs基质矿化减少。

    结论

    Caveolae/Caveolin-1与膜Chol相互影响并共同调控小鼠BMSCs成骨分化。

  • 11.
    干细胞治疗早发性卵巢功能不全的现状及未来展望
    陈丽璇, 窦培宁, 肖扬
    中华细胞与干细胞杂志(电子版) 2024, 14 (04): 239-248. DOI: 10.3877/cma.j.issn.2095-1221.2024.04.007
    摘要 (59) HTML (0) PDF (2157 KB) (1)

    早发性卵巢功能不全(POI)是一种女性卵巢功能障碍的疾病,发病原因复杂,近年来发病率呈上升趋势。POI是导致女性不孕的主要因素之一,而目前激素替代治疗并不能有效恢复患者生殖能力。干细胞具有自我更新、损伤修复和多向分化等生物学功能,是治疗POI的新思路,然而目前其临床应用研究的结果却仍不理想。本文从干细胞治疗POI的细胞种类、作用机制、研究现状和未来潜力进行总结分析,并对影响干细胞治疗POI的疗效因素和提高其疗效的方法进行讨论分析,为更好地开展干细胞治疗POI的临床研究提供参考。

  • 12.
    围产期干细胞临床研究进展
    张磊升
    中华细胞与干细胞杂志(电子版) 2024, 14 (05): 320-320. DOI: 10.3877/cma.j.issn.2095-1221.2024.05.008
    摘要 (58) HTML (0) PDF (1637 KB) (3)
  • 13.
    lncRNA TINCR对滋养层HTR-8/SVneo细胞生物学行为的影响及其机制
    李博, 马秀岩, 孙杰
    中华细胞与干细胞杂志(电子版) 2024, 14 (03): 167-172. DOI: 10.3877/cma.j.issn.2095-1221.2024.03.006
    摘要 (56) HTML (0) PDF (1517 KB) (3)
    目的

    探讨lncRNA组织分化诱导非蛋白编码RNA (TINCR)对滋养层HTR-8/SVneo细胞增殖、迁移、侵袭、上皮间质转化和凋亡的影响及其机制。

    方法

    将HTR-8/SVneo细胞进行体外培养,以正常培养细胞为对照,转染NC-siRNA为阴性对照,转染TINCR-siRNA干扰TNICR的表达,采用实时荧光定量PCR (qPCR)检测细胞中TINCR表达,CCK-8法检测细胞增殖,划伤愈合实验检测HTR-8/SVneo细胞迁移,Transwell小室检测细胞迁移和侵袭,Western blot检测细胞中上皮间质转化相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin和Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白Wnt5a、β-catenin表达。两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验。

    结果

    与对照及阴性对照比较,转染TINCR-siRNA细胞后TINCR表达水平(0.25 ± 0.03比1.00 ± 0.08;0.25 ± 0.03比0.98 ± 0.06)降低;与对照及阴性对照比较,转染TINCR-siRNA细胞后HTR-8/SVneo细胞中Vimentin (0.92 ± 0.08比0.33 ± 0.05,0.92 ± 0.08比0.31 ± 0.04)、N-cadherin蛋白表达水平(0.87 ± 0.07比0.29 ± 0.04,0.87 ± 0.07比0.32 ± 0.05)均升高,而E-cadherin蛋白表达水平降低;与对照及阴性对照比较,转染TINCR-siRNA细胞后Wnt5a (0.97 ± 0.06比0.48 ± 0.04,0.97 ± 0.06比0.46 ± 0.03)、β-catenin蛋白(0.89 ± 0.05比0.37 ± 0.03,0.89 ± 0.05比0.39 ± 0.03)均升高(P均< 0.05)。

    结论

    下调TINCR表达可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路,促进HTR-8/SVneo细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化并抑制其凋亡。

  • 14.
    牙髓干细胞在老年痴呆症治疗中的应用及机制研究
    叶青松
    中华细胞与干细胞杂志(电子版) 2024, 14 (04): 254-254. DOI: 10.3877/cma.j.issn.2095-1221.2024.04.009
    摘要 (54) HTML (0) PDF (995 KB) (1)

    牙髓干细胞(dental pulp stem cells,DPSCs)是一种来源于牙齿牙髓组织的多能干细胞,具有自我更新和多向分化的能力。近年来,越来越多的研究表明,DPSCs在再生医学中具有广泛的应用潜力。科学性主要体现在以下几个方面:(1)分化潜能高:DPSCs能够分化为多种细胞类型,包括成骨细胞、神经细胞、脂肪细胞和软骨细胞等,这就决定了它的应用面更广,适应多种治疗需求,为组织修复和再生提供细胞基础。(2)再生能力强:DPSCs属于间充质干细胞,是人体各器官的种子细胞,可以不断分化进而再生我们的组织器官,成为再生医学领域不可或缺的重要资源。这使得DPSCs在器官修复和再生领域,如骨组织工程、神经再生和软骨修复等领域具有广阔的应用前景。(3)低免疫原性:DPSCs的免疫原性极低,为干细胞中的O型血,可供异体使用并不易出现排斥反应。选择使用与自己血缘关系近的DPSCs可以获得更好的治疗效果。(4)获取方便:DPSCs获取方式较为简便,在小朋友脱落乳牙时,年轻人拔智齿和正畸拔牙时也可以获取。

    DPSCs来源于神经嵴外胚层,能够分泌多种神经相关的活性物质,如生长因子、细胞因子和外泌体,这些物质可以促进神经细胞增殖、抗凋亡、增强细胞活力和修复神经损伤。因此DPSCs在老年性神经疾病治疗,如阿尔茨海默病的治疗中可以发挥重要的作用,本视频将针对这一主题进行详细深入讲解。

  • 15.
    银杏内酯B通过调控miR-24-3p对人牙周膜干细胞增殖、成骨分化的影响
    李彦浇, 梁雷, 金钫, 王智伟
    中华细胞与干细胞杂志(电子版) 2024, 14 (04): 229-235. DOI: 10.3877/cma.j.issn.2095-1221.2024.04.005
    摘要 (53) HTML (0) PDF (1917 KB) (1)
    目的

    探究银杏内酯B (GB)调控miR-24-3p对人牙周膜干细胞增殖和成骨分化的影响。

    方法

    体外分离培养人牙周膜干细胞,使用10、25、50 μmol/L GB处理细胞;按照脂质体法将anti-miR-NC、anti-miR-24-3p转染细胞内;将miR-NC、miR-24-3p转染细胞内,用50 μmol/L GB处理。用MTT检测细胞增殖。将各组细胞进行成骨诱导后,试剂盒检测ALP活性;Western blot检测PCNA、Osx、OPN和OCN蛋白表达;RT-qPCR检测miR-24-3p表达水平。两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。

    结果

    GB呈剂量依赖性增加人牙周膜干细胞增殖活性[48 h:(0.52 ± 0.05、0.64 ± 0.05、0.80 ± 0.08比0.33 ± 0.05);72 h:(0.72 ± 0.05、0.85 ± 0.04、1.08 ± 0.11比0.51 ± 0.06)]、ALP活性(0.45 ± 0.06、0.75 ± 0.08、1.12 ± 0.08比0.27 ± 0.05)、PCNA (0.41 ± 0.05、0.57 ± 0.06、0.78 ± 0.06比0.26 ± 0.04)、Osx (0.45 ± 0.06、0.68 ± 0.05、0.79 ± 0.03比0.33 ± 0.04)、OPN(0.56 ± 0.06、0.75 ± 0.05、0.92 ± 0.06比0.42 ± 0.05)、OCN蛋白表达(0.48 ± 0.05、0.59 ± 0.04、0.76 ± 0.08比0.30 ± 0.06),降低miR-24-3p表达水平(0.35 ± 0.04、0.52 ± 0.06、0.87 ± 0.06比1.00 ± 0.09)(P均< 0.05)。干扰miR-24-3p可增加48、72 h时人牙周膜干细胞增殖活性[(0.57 ± 0.06比0.35 ± 0.04)、(0.90 ± 0.10比0.47 ± 0.06)]、ALP活性(0.68 ± 0.05比0.30 ± 0.04)、PCNA (0.47 ± 0.05比0.29 ± 0.04)、Osx (0.50 ± 0.04比0.35 ± 0.04)、OPN (0.62 ± 0.05比0.39 ± 0.03)、OCN蛋白表达(0.75 ± 0.07比0.42 ± 0.06) (P均< 0.05)。与GB+miR-NC比较,GB+miR-24-3p干预的细胞48、72 h的OD值[(0.67 ± 0.05比0.82 ± 0.07)、(0.84 ± 0.05比1.10 ± 0.09)]、ALP活性(0.56 ± 0.04比1.15 ± 0.15)、PCNA (0.46 ± 0.06比0.79 ± 0.07)、Osx(0.52 ± 0.03比0.80 ± 0.05)、OPN (0.63 ± 0.04比0.91 ± 0.09)、OCN蛋白表达(0.45 ± 0.06比0.78 ± 0.08)降低(P < 0.05)。

    结论

    GB可能通过降低miR-24-3p促进人牙周膜干细胞增殖和成骨分化。

  • 16.
    氯普鲁卡因通过调控circRNA-ZKSCAN1表达抑制肝癌Huh-7细胞体外生长和转移的研究
    曾聿理, 雷发容, 肖慧, 邱德亮, 谢静, 吴寻
    中华细胞与干细胞杂志(电子版) 2024, 14 (04): 220-228. DOI: 10.3877/cma.j.issn.2095-1221.2024.04.004
    摘要 (52) HTML (0) PDF (2967 KB) (1)
    目的

    探讨氯普鲁卡因(CP)对人肝癌细胞Huh-7生物学行为的影响及其对circRNA-ZKSCAN1的调控作用。

    方法

    同剂量CP处理Huh-7细胞,后续实验处理:pcDNA、pcDNA-circRNA-ZKSCAN1分别转染至Huh-7细胞,si-NC、si-circRNA-ZKSCAN1分别转染至Huh-7细胞后用CP (10 mmol/L)处理;qRT-PCR法检测circRNA-ZKSCAN1表达量;CCK-8、平板克隆形成实验、划痕实验、Transwell小室分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力;Western blot检测各组细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白的表达情况。两组间比较使用t检验,多组间比较使用单因素方差分析,进一步两两比较采用SNK-q检验。

    结果

    与对照组相比,CP低、中、高剂量干预后,细胞增殖抑制率[(24.20 ± 2.21)%、(48.25 ± 4.42)%、(65.19 ± 5.49)%比(0.00 ± 0.00)%]、E-cadherin蛋白水平、circRNA-ZKSCAN1表达量[1.51 ± 0.13、2.11 ± 0.22、2.92 ± 0.27比1.00 ± 0.00]升高(P < 0.05),细胞克隆形成数、侵袭细胞数[(99.96 ± 7.03)、(79.87 ± 4.96)、(58.64 ± 3.99)比(124.01 ± 10.98)个]减少(P < 0.05),划痕愈合率[(53.71 ± 4.19)%、(40.61 ± 4.58)%、(24.13 ± 2.22)%比(67.15 ± 5.17)%]、N-cadherin蛋白水平降低(P < 0.05),且呈剂量依赖性;与转染pcDNA相比,转染pcDNA-circRNA-ZKSCAN1后细胞增殖抑制率[(57.19 ± 5.27)%比(7.13 ± 0.54)%]、E-cadherin蛋白水平升高(P < 0.05),细胞克隆形成数、划痕愈合率[(31.11 ± 3.01)%比(68.07 ± 4.76)%]、侵袭数[(66.33±5.84)比(126.12±11.74)个]以及N-cadherin蛋白水平降低(P < 0.05);转染si-circRNA-ZKSCAN1可减低CP对Huh-7细胞生物学行为的作用。

    结论

    CP可通过上调circRNA-ZKSCAN1表达而抑制肝癌Huh-7细胞生长、转移。

  • 17.
    EP300 通过上调FKBP10 促进膀胱肿瘤细胞迁移和侵袭
    赵旭鹏, 王集琛, 田硕, 李宏召, 李修彬, 张旭
    中华细胞与干细胞杂志(电子版) 2024, 14 (05): 264-274. DOI: 10.3877/cma.j.issn.2095-1221.2024.05.002
    摘要 (52) HTML (3) PDF (5145 KB) (8)

    目的

    探究E1A 结合蛋白p300 (EP300)在膀胱肿瘤进展中的功能及其潜在的分子调控机制,以期为膀胱肿瘤的治疗策略提供新的视角。

    方法

    首先在膀胱肿瘤细胞UMUC3中敲低EP300 后,通过CCK-8 实验、划痕实验、Transwell 实验检测细胞的增殖、迁移和侵袭功能变化。进一步通过转录组测序和数据分析,寻找下游功能执行分子,并通过RT-qPCR、Western blot、ChIP-qPCR 等实验验证EP300 对其表达的调控。两组间比较使用t 检验,3 组或以上的两两比较使用单因素ANOVA 分析,组间两两比较采用Dunnett-t 检验。

    结果

    与对照组相比,敲低EP300 后能够抑制UMUC3 细胞的增殖 (1.49 ± 0.05 比1.16 ± 0.06、1.07 ± 0.04,P < 0.05)、迁移(100.32 ± 5.16 比52.16 ± 2.07 、43.19 ± 7.64,P < 0.05)及侵袭功能 (99.52 ± 3.84 比33.07 ±7.14、64.22 ± 4.15,P < 0.05)。转录组测序结果表明敲低EP300 后FK506 结合蛋白10 (FKBP10)下调 (1.02 ± 0.11 比0.18 ± 0.04,P < 0.05)。加入EP300 的乙酰转移酶功能抑制剂C646 后,FKBP10 的表达水平也下降 (0.99 ± 0.07 比0.44 ± 0.09,P < 0.05)。结合ChIP-qPCR 结果证实,EP300 通过促进FKBP10 启动子区域的H3K27 乙酰化 (1.40 ± 0.05 比0.54 ± 0.01,P < 0.05),进而调控FKBP10 的转录活性。

    结论

    本研究揭示了EP300 通过上调FKBP10 的表达,促进膀胱肿瘤进展的分子机制。

  • 18.
    异基因造血干细胞移植治疗ANKRD26相关性血小板减少症1例并文献复习
    王向丽, 吴涛, 毛东锋, 刘恒, 刘文慧, 周芮, 田红娟
    中华细胞与干细胞杂志(电子版) 2024, 14 (04): 236-238. DOI: 10.3877/cma.j.issn.2095-1221.2024.04.006
    摘要 (46) HTML (0) PDF (973 KB) (2)

    ANKRD26相关性血小板减少症(ANKRD26-related thrombocytopenia,ANKRD26-RT)又名血小板减少症2(thrombocytopenia 2,THC2)。该病是由ANKRD26基因5'非翻译区域(5'UTR)中的碱基置换所引起,遵循常染色体显性遗传。其特征是终生轻至中度血小板减少和巨核细胞成熟障碍,但血小板的大小和功能未受影响。由于疾病比较罕见,临床医生及实验室人员对此缺乏认识,经常被误诊、漏诊和治疗不当。然而,随着基因测序技术和造血干细胞移植术(hematopoietic stem cell transplantation,HSCT)的应用,ANKRD26-RT的诊疗正在稳步改善[1]。中国人民解放军联勤保障部队第九四〇医院血液科收治1例被误诊为免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)的ANKRD26-RT患儿,经异基因造血干细胞移植(allogeneic hematopoietic stem cell transplantation,allo-HSCT)治疗效果良好。现报道如下。

  • 19.
    纤维化对肿瘤浸润免疫细胞的影响——“硬冷肿瘤”的形成
    梅杰, 徐瑞, 蔡芸, 朱一超
    中华细胞与干细胞杂志(电子版) 2024, 14 (05): 257-263. DOI: 10.3877/cma.j.issn.2095-1221.2024.05.001
    摘要 (45) HTML (2) PDF (2430 KB) (11)

    实体瘤具有独特的细胞外基质,可以在很大程度上调控包括免疫逃逸在内的肿瘤细胞的恶性行为。大部分实体瘤会形成肿瘤纤维化,而这种特征主要由细胞外基质中的胶原蛋白所赋予。胶原蛋白是人体内含量最多的蛋白质之一,而肿瘤组织中胶原蛋白主要由肿瘤相关成纤维细胞合成,通过抑制多种肿瘤浸润免疫细胞在肿瘤免疫逃逸中发挥显著作用。胶原蛋白既可作为肿瘤患者预测预后的生物标志物,也可作为有效的肿瘤治疗靶点。本文综述肿瘤纤维化在肿瘤中的作用,特别是对浸润免疫细胞的影响,同时关注肿瘤纤维化的研究方法和治疗相关研究进展。此外,本文介绍由本课题组提出的基于胶原蛋白沉积与免疫细胞浸润的“胶原-免疫分型”及“硬冷肿瘤”的概念阐释。

  • 20.
    干细胞新兴学科人才建设的实践与探索
    陈莉, 何斌, 赵庆辉, 李翀, 汤红明, 刘中民
    中华细胞与干细胞杂志(电子版) 2024, 14 (03): 176-180. DOI: 10.3877/cma.j.issn.2095-1221.2024.03.008
    摘要 (43) HTML (0) PDF (1048 KB) (1)

    为推动干细胞新兴学科发展,大力推进学科人才建设刻不容缓。笔者系统分析了干细胞领域人才建设的现状与问题,从教师与学生层面、研究与技术层面、管理与评估层面等多角度分析,探索出适合新兴学科干细胞领域人才建设的发展之路。具体实践经验有三方面,一是创新教材、课程设计,创新教学方式与培养模式;二是加强高端人才的引进与优秀青年人才的培育;三是建立符合干细胞产业发展的科学评估体系以及多重人才保障措施,以期助力我国在干细胞领域实现引领发展。此实践经验也可为其他领域新兴学科人才建设提供借鉴参考。

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