研究姜黄素对脂多糖（LPS）诱导的神经细胞炎症的抑制作用，并探讨姜黄素抑制炎症的分子机制。

以小胶质细胞（BV2）为研究对象，对照不做任何干预，模型组给予100 ng/mL LPS干预24 h构建神经炎症细胞模型，1、5、10 μmol/L姜黄素+ 100 ng/mL LPS干预24 h，应用细胞免疫荧光法检测BV2细胞内白细胞介素6 （IL-6）、IL-10、p-NF-κB、NLRP3、Bax和Bcl-2蛋白表达水平；应用Western blot检测NF-κB/NLRP3信号通路蛋白表达水平；采用ELISA法检测各组细胞上清肿瘤坏死因子α （TNF-α）、IL-1β和iNOS含量。给予NF-κB抑制剂BAY 11-7082后，检测BV2细胞内IL-6、IL-10、Bax和Bcl-2蛋白的表达水平。实验数据采用t检验、单因素方差分析和Dunnett-t检验方法分析。

与对照比较，模型组炎症因子TNF-α（398.80 ± 11.39比113.00 ± 5.93）、IL-1β （592.40 ± 11.32比206.70 ± 6.81）、IL-6 （1.73 ± 0.09比0.99 ± 0.03）、iNOS（88.39 ± 2.14比32.48 ± 1.71）、p-NF-κB （1.92 ± 0.02比1.02 ± 0.05）、NLRP3蛋白表达水平（10.33 ± 0.61比1.02 ± 0.05）和凋亡相关蛋白Bax表达水平（2.68 ± 0.10比1.05 ± 0.08）升高，IL-10蛋白表达水平（0.82 ± 0.03比1.01 ± 0.06）和Bcl-2蛋白表达水平（0.70 ± 0.02比1.11 ± 0.06）降低（P均< 0.05）。Western blot结果表明，与对照比较，模型组p-NF-κB （2.65 ± 0.06比1.04 ± 0.05）和NLRP3蛋白表达水平（4.380 ± 0.08比1.07 ± 0.04）升高（P < 0.001）。与模型组相比，高浓度姜黄素处理后TNF-α （207.90 ± 7.37比398.80 ± 11.39）、IL-1β （405.40 ± 6.56比592.40 ± 11.32）、IL-6 （1.09 ± 0.05比1.73 ± 0.09）、iNOS （39.52 ± 1.32比88.39 ± 2.14）、p-NF-κB （01.21 ± 0.05比1.92 ± 0.02）和NLRP3蛋白表达水平（1.51 ± 0.11比10.33 ± 0.61）降低，IL-10蛋白表达水平（2.61 ± 0.03比0.82 ± 0.03）升高；与模型组相比，高浓度姜黄素处理后Bax蛋白表达水平（0.80 ± 0.04比2.68 ± 0.10）降低，Bcl-2蛋白表达水平（1.93 ± 0.02比0.70 ± 0.02）升高（P < 0.001）。与模型组相比，NF-κB抑制剂作用后，IL-6蛋白表达水平（0.88 ± 0.06比2.70 ± 0.12）和Bax蛋白表达水平（1.14 ± 0.04比3.63 ± 0.16）降低，IL-10蛋白表达水平（1.58 ± 0.03比0.52 ± 0.04）和Bcl-2蛋白表达水平（1.48 ± 0.11比0.53 ± 0.05）升高（P均< 0.001）。Western blot结果表明，与模型组相比，1、5、10 μmol/L姜黄素处理后p-NF-κB和NLRP3蛋白表达水平降低，且呈浓度依赖性（0.40 ± 0.02比2.65 ± 0.06、0.21 ± 0.02比4.38 ± 0.08，P < 0.001）。

姜黄素可降低LPS诱导的小胶质细胞神经炎症损伤，其机制可能与下调NF-κB/NLRP3信号通路，抑制炎症和细胞凋亡有关。

基于间充质干细胞（MSCs）在慢性肾脏病（CKD）研究领域相关文献的系统分析，探究该领域研究现状、发展趋势及中医药的应用前景。

该研究通过4个经典的国内外期刊数据库检索文献并进行筛选，利用CiteSpace 6.1.R6软件绘制知识图谱、分析相关数据。

共纳入36篇中文文献，712篇英文文献；中文文献整体发文量较少；2004年至2023年每年发表文献量总体呈上升趋势；基金资助主要集中在美国、中国和德国；共纳入583位作者，尚未形成核心作者团队；共纳入57个国家，美国、中国和韩国为核心研究国家，美国、中国、韩国和沙特在研究中起到重要的链接作用；共被引频次最高的期刊是《KIDNEY INTERNATIONAL》，但尚未形成核心期刊；高频被引文献都是2009年以后发表，包括实验研究、临床研究和综述三类；共纳入548个关键词，聚类关键词首位是肾脏纤维化。

近年来MSCs在CKD领域的研究呈多作者、多团队的加速发展趋势，中国是本领域的核心研究国家之一，起到重要的链接作用。

探究药物α-倒捻子素（αMG）在毛囊组织中的抗氧化能力，推测其保护毛发免受自由基伤害、减缓毛发色素脱失的潜力。

基于固-液培养方法建立人头皮毛囊微小毛发模型，经2%过氧化氢（H₂O₂）预刺激后，加入浓度分别为10 μmol/L、40 μmol/L的αMG处理孵育。检测经H₂O₂诱导及αMG的处理后，毛发中活性氧（ROS）的含量与黑色素颗粒产生的位置与数量，以及毛发中的细胞凋亡水平。组间比较采用单因素方差分析，多组间两两比较采用LSD-t检验。

40 μmol/L αMG降低了毛发中的ROS水平，H₂O₂组、H₂O₂ + 40 μmol/ L αMG组的ROS水平分别为空白对照组的（1.44 ± 0.05）、（1.07 ± 0.09）倍。因强氧化剂导致的毛干部黑色素颗粒增加的程度受到抑制，通过抗氧化的特性抑制毛囊黑色素颗粒的分化与迁移，培养7 天异位黑色素颗粒数量从H₂O₂组的（11.3 ± 2.8）个下降至H₂O₂ + 40 μmol/L αMG组的（4.1 ± 3.2）个。αMG还表现出抑制毛发的细胞凋亡的作用，细胞凋亡荧光染色强度相较对照组从H₂O₂组的（1.79 ± 0.13）倍下降至H₂O₂ + 40 μmol/L αMG组（0.83 ± 0.34）倍，其抗氧化水平与强抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸相当。

微小毛发模型可作为毛发黑色素细胞分化迁移及色素改变的研究模型，验证药物αMG的抗氧化作用可以减少H₂O₂诱导的毛囊中ROS积累和细胞凋亡，抑制毛囊在应激状态（如强氧化剂作用）下的黑色素颗粒异位分泌。

CD4⁺CD25⁺foxp3⁺调节性T细胞在急性髓性白血病中调控NKG2D介导NK细胞毒性的研究。

免疫磁珠法分离急性髓性白血病（AML）和健康对照外周血NK细胞和CD4⁺CD25⁺细胞，分析foxp3与NKG2D表达，CD4⁺CD25⁺foxp3⁺细胞的比例与NK细胞的细胞毒作用相关性。Spearman法分析CD4⁺CD25⁺foxp3⁺细胞比例与NK细胞的细胞毒性和NGK2D相关性。foxp3过表达处理AML外周血淋巴细胞后，流式细胞术检测NKG2D，IFN-γ和CD107a表达，LDH法检测NK细胞毒性。GEPIA2数据库分析AML患者NKG2D和foxp3基因表达相关性，TCGA数据库分析AML转录组数据中与NKG2D表达高相关性基因。IL-2 （10 μg/mL） ，IL-15 （10 μg/mL）处理NK细胞24 h后，流式细胞术检测NKG2D和CD107a表达，酶联免疫反应法检测NK细胞分泌的IFN-γ，LDH法检测NK细胞毒性。采用t检验等方法统计分析组间差异及变量相关性。

与对照比较，AML组NK细胞中NKG2D表达（平均荧光强度MFI：942.25 ± 117.17比3245.28 ± 367.43）降低（P < 0.001）。foxp3表达与NKG2D呈正相关性（r = 0.590，P < 0.001），NKG2D表达百分数与外周血淋巴细胞中CD4⁺CD25⁺foxp3⁺细胞的比例呈正相关（r = 0.708，P = 0.002），AML患者外周血NK细胞活力也与CD4⁺CD25⁺foxp3⁺细胞的比例呈正相关（r = 0.655，P = 0.006）。与OE-NC比较，OE-foxp3组细胞中NKG2D的表达水平（MFI：2115.37 ± 269.53比914.28 ± 103.36）、杀伤能力（58.24 % ± 3.17%比24.18 % ± 2.35%）、NK细胞毒性评估指标CD107a （45.43% ± 1.28%比18.24% ± 1.49%）和IFN-γ水平（24.16 % ± 1.17%比16.28 % ± 0.95%）升高（P均< 0.001）。TCGA数据分析发现，NKG2D表达与CD3G、IL-3、IL-2、CD3E、IL-10、IL-17、IL-7R、IL-15、EZH2等基因相关性较高，流式细胞术检测发现，与对照比较，IL-2和IL-15处理后NK细胞的表面受体NKG2D和CD107a表达、IFN-γ水平、NK细胞毒性均升高。

AML外周血中，NK细胞表面受体NKG2D低于正常对照，其中CD4⁺CD25⁺foxp3⁺调节性T细胞通过IL-2和IL-15影响NKG2D表达进而调控NK细胞毒性。

基于单细胞RNA测序（scRNA-seq）筛选老年急性髓系白血病（AML）造血干细胞（HSCs）中的关键基因，分析其对预后的影响。

对3例初诊老年AML患者骨髓细胞进行scRNA-seq，采用统一流形逼近与投影（UMAP）算法聚类确定骨髓细胞类型。进一步根据拷贝数变异（CNV）分析、干性分析、拟时序分析、差异表达基因分析和富集分析揭示HSCs亚群的特点，筛选差异表达基因。通过癌症基因组图谱计划（TCGA）数据库/基因型-组织表达（GTEx）数据库以及实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）对收集的老年AML患者、年轻AML患者和健康人骨髓样本检测，对筛选出的关键基因表达进行验证。采用单因素方差分析和Dunnett-t检验进行比较，生存分析用Log-rank检验。

3例老年AML患者的骨髓细胞UMAP聚类分为11类细胞，其中HSCs比例差异较大；重新UMAP聚类HSCs，得到5个HSCs亚群。HSCs_2和4在细胞命运2 （Fate2）分支，CNV评分较高，且富集通路类似，因此归为一组，HSCs_1、3和5归为另一组；差异表达基因分析结果显示肺腺癌转移相关转录本1 （MALAT1）、AHNAK核蛋白（AHNAK）、Dmx like蛋白2 （DMXL2）和磷脂转运ATP酶8B4 （ATP8B4）基因差异显著。TCGA数据库/GTEx数据库分析结果显示，与健康人比较，MALAT1、AHNAK和ATP8B4基因在AML患者中高表达（P < 0.05），DMXL2基因表达在AML患者和健康人中比较差异无统计学意义。RT-qPCR结果显示AHNAK和ATP8B4 mRNA水平在老年AML患者中高于年轻AML患者和健康人（P < 0.05）[AHNAK mRNA：（0.74 ± 0.14）比（4.28 ± 1.06），（1.05 ± 0.11）比（4.28 ± 1.06），ATP8B4 mRNA：（0.03 ± 0.01）比（0.64 ± 0.14），（0.07 ± 0.02）比（0.64 ± 0.14）]。MALAT1 mRNA水平在老年AML患者中高于年轻AML患者[（0.45 ± 0.16）比（1.27 ±0.23）]（P < 0.05），但与健康人的差异无统计学意义。DMXL2 mRNA水平在老年AML患者中与年轻AML患者、健康人比较差异无统计学意义。生存分析显示AHNAK基因高表达与老年AML患者生存负相关。

AHNAK基因在老年AML患者HSCs中高表达，且与预后不良相关。

探讨Th1/Th2细胞因子谱在恶性血液肿瘤患者化疗后中性粒细胞缺乏（简称粒缺）伴感染的应用价值。

选取2021年10月至2023年1月佛山市南海区人民医院血液淋巴瘤科住院治疗的66例中性粒细胞缺乏继发感染的血液系统恶性肿瘤患者，34例血液系统肿瘤化疗后粒缺无感染的患者与34例本院体检中心健康志愿者为研究对象，并采用流式细胞微球阵列（CBA）技术测定其外周血，同步进行血培养，探讨Th1/Th2细胞因子谱的临床意义。采用Kaplan-Meier法绘制粒缺伴感染组患者的生存曲线，使用log-rank检验比较生存情况差异的显著性。

粒缺伴感染组患者粒缺后的Th1/Th2细胞因子谱水平高于粒缺前，差异有统计学意义（P < 0.05），粒缺无感染组粒缺后与粒缺前Th1/Th2细胞因子谱水平对比差异无统计学意义（P > 0.05）；粒缺无感染组的Th1/Th2细胞因子谱水平与健康组患者相比差异无统计学意义（P > 0.05），粒缺伴感染组的干扰素γ （IFN-γ）、肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-10（IL-10）、IL-6、IL-4和IL-2水平相较于粒缺无感染组升高（P < 0.05）；66例粒缺感染的患者中，占比最高的前三种感染菌类型为肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌和铜绿假单胞菌，其占比分别为36.36%、28.79%、12.12%，其中感染且病原菌未知的患者有3例（4.55%）。革兰阴性菌感染患者的TNF、IL-10和IL-6水平均较革兰阳性菌感染组升高（P < 0.05）；粒缺伴感染组中感染死亡例数为12例，感染无死亡的例数为51例，感染死亡的患者IL-10、IL-6水平均较感染无死亡组患者相比升高（P < 0.05）。

Th1/Th2细胞因子谱在化疗后中性粒细胞缺乏伴感染患者中的应用具有重要的临床意义，可指导临床早期用药，且IL-10、IL-6水平可作为患者病情严重程度的判断指标。

探索间充质干细胞（MSC）外泌体提高低氧条件下胰岛β细胞活性的潜在分子机制。

将小鼠胰岛β细胞分别培养于常氧环境（5% CO₂，95%空气）、低氧环境（2%O₂，5%CO₂，93%N₂）以及低氧环境添加MSC外泌体（50 μg/mL）。采用CCK-8检测试剂盒测定小鼠胰岛β细胞活性、细胞凋亡检测试剂盒分析小鼠胰岛β细胞凋亡情况；通过小鼠Arraystart LncRNA微阵列芯片分析不同培养环境下lncRNA和mRNA的表达情况；以Arraystart LncRNA微阵列芯片检测结果为生物信息学分析数据来源，基于t检验并设置显著性阈值P ≤0.05和｜Fold Change｜≥2为筛选标准，筛选并获得差异表达显著的lncRNA和mRNA，采用Pearson相关系数法分析样本间lncRNA与mRNA表达情况的相关性以明确差异lncRNA的潜在靶基因，进而通过对上述靶基因进行GO和KEGG富集分析，来探究MSC外泌体通过哪条信号通路在低氧条件下增强小鼠胰岛β细胞抗低氧损伤能力。两组间数据比较采用t检验，三组间进行单因素方差分析，然后进行Dunnett's-t多重比较分析。

CCK-8结果显示，与常氧条件相比，低氧条件下小鼠胰岛β细胞OD值（0.44 ± 0.02比0.53 ± 0.01）下降（t = 4.455，P < 0.05）。凋亡分析结果显示，与常氧培养相比，低氧条件下小鼠胰岛β细胞凋亡率（33.03% ± 3.12%比11.27% ± 2.69%）升高（t = 5.289，P < 0.01）。低氧培养条件下加入MSC来源外泌体干预后，小鼠胰岛β细胞活性OD值较单纯低氧培养（0.42 ± 0.03比0.33 ± 0.01）升高（P < 0.01）；小鼠胰岛β细胞凋亡率较低氧培养（15.23% ± 0.62%比32.63 % ± 0.95%）降低（P < 0.01）。利用LncRNA微阵列芯片完成小鼠胰岛β细胞中35 293个lncRNA和24 881个mRNA表达水平的检测，结果显示，与常氧培养条件相比低氧培养条件可引起1 726个lncRNA和1 023个mRNA表达差异；与低氧培养条件相比，加入MSC来源外泌体干预后，491个lncRNA和406个mRNA表达差异。对两种不同培养条件下差异lncRNA和mRNA利用韦恩图分别取交集，最终获得均有表达差异的lncRNA 112个、mRNA 60个；进一步相关性分析提示这112个lncRNA存在1 582个潜在靶基因；进而对这些靶基因进行GO和KEGG富集分析，结果显示差异表达lncRNA靶基因主要与MAPK、自噬等信号通路等密切相关。

低氧可引起小鼠胰岛β细胞凋亡，MSC来源外泌体可提高低氧条件下β细胞活性，抑制低氧诱发的小鼠胰岛β细胞凋亡，这可能与lncRNA调控MAPK、自噬等信号通路有关。

研究小鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）细胞膜上Caveolae/Caveolin-1与膜胆固醇（Chol）对BMSCs成骨分化的影响。

体外培养BMSCs，未处理细胞作为对照，对细胞进行以下干预：用甲基-β-环糊精（MβCD）处理耗竭细胞膜Chol，添加Chol补充细胞膜Chol，转染非特异性小干扰siRNA （si Ctrl）和转染Caveolin-1 siRNA （si CAV-1）。通过Amplex Red法检测各处理组细胞的Chol含量；RT-PCR与Western blot检测各组Caveolin-1表达；碱性磷酸酶活性测定和茜素红染色观察成骨细胞形成情况。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。

与对照相比，MβCD处理细胞后Chol含量[（59.33 ± 11.24）比（127.00 ± 12.45）mmol/L]、Caveolin-1 mRNA （0.52 ± 0.05比1.00 ± 0.15）下降，ALP活性[（18.37 ± 0.31）比（10.13 ± 0.41）U/L]增强，添加Chol后细胞Chol含量[（228.21 ± 10.38）比（127.00 ± 12.45 ）mmol/L]、Caveolin-1 mRNA （4.58 ± 0.25比1.00 ± 0.15）和Caveolin-1蛋白表达（184.00 ± 10.25比51.25 ± 8.12）增加，ALP活性[（6.32 ± 0.54）比（10.13 ± 0.41）U/L]减弱（P均< 0.05）。与转染si Ctrl相比，转染si CAV-1的细胞Chol含量[（95.35 ± 14.05）比（136.00 ± 15.52）mmol/L]、Caveolin-1 mRNA （0.10 ± 0.21比1.00 ± 0.45）和Caveolin-1蛋白表达（6.12 ± 0.35比13.06 ± 1.52）下降，ALP活性[（19.28 ± 0.34）比（10.15 ± 0.43）U/L]增强（P均< 0.05）。茜素红染色显示，MβCD处理和转染si CAV-1使BMSCs基质矿化增加，而添加Chol使BMSCs基质矿化减少。

Caveolae/Caveolin-1与膜Chol相互影响并共同调控小鼠BMSCs成骨分化。

探讨lncRNA组织分化诱导非蛋白编码RNA （TINCR）对滋养层HTR-8/SVneo细胞增殖、迁移、侵袭、上皮间质转化和凋亡的影响及其机制。

将HTR-8/SVneo细胞进行体外培养，以正常培养细胞为对照，转染NC-siRNA为阴性对照，转染TINCR-siRNA干扰TNICR的表达，采用实时荧光定量PCR （qPCR）检测细胞中TINCR表达，CCK-8法检测细胞增殖，划伤愈合实验检测HTR-8/SVneo细胞迁移，Transwell小室检测细胞迁移和侵袭，Western blot检测细胞中上皮间质转化相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin和Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白Wnt5a、β-catenin表达。两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK-q检验。

与对照及阴性对照比较，转染TINCR-siRNA细胞后TINCR表达水平（0.25 ± 0.03比1.00 ± 0.08；0.25 ± 0.03比0.98 ± 0.06）降低；与对照及阴性对照比较，转染TINCR-siRNA细胞后HTR-8/SVneo细胞中Vimentin （0.92 ± 0.08比0.33 ± 0.05，0.92 ± 0.08比0.31 ± 0.04）、N-cadherin蛋白表达水平（0.87 ± 0.07比0.29 ± 0.04，0.87 ± 0.07比0.32 ± 0.05）均升高，而E-cadherin蛋白表达水平降低；与对照及阴性对照比较，转染TINCR-siRNA细胞后Wnt5a （0.97 ± 0.06比0.48 ± 0.04，0.97 ± 0.06比0.46 ± 0.03）、β-catenin蛋白（0.89 ± 0.05比0.37 ± 0.03，0.89 ± 0.05比0.39 ± 0.03）均升高（P均< 0.05）。

下调TINCR表达可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路，促进HTR-8/SVneo细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化并抑制其凋亡。