淋巴细胞是人体重要的免疫细胞，占外周血白细胞总数的20﹪~ 45﹪，主要分为T细胞、B细胞和NK细胞三大类。根据细胞表面标志及功能特征，将淋巴细胞亚群分为CD3⁺ CD4⁺辅助性T细胞、CD3⁺CD8⁺的细胞毒性T细胞、CD19⁺ B细胞、CD16⁺ CD56⁺ NK细胞。随着基础免疫学及免疫学技术的不断发展，临床和科研工作者不断地将淋巴细胞亚群细化并发现一些新的亚群，包括γδT细胞、Th1/Th2细胞、Th17细胞、Th9细胞、Tfh细胞、Treg细胞、Breg细胞、NKT细胞和NKB细胞等，淋巴细胞亚群的内容也随之被赋予了新的定义，现将近年来淋巴细胞亚群的研究进展进行综述。

糖尿病细胞治疗能重建胰岛β细胞功能，为治愈糖尿病提供了可能。胰岛移植是一种能够稳定控制血糖并且耐受良好的治疗手段，可有效改善血糖代谢及并发症的发生发展，提高生活质量，但稀缺的胰腺供体和长期免疫排斥治疗引发了多能干细胞的相关性研究，目前已在糖尿病小鼠的基础试验中证实了其具有逆转糖尿病的潜能，然而安全是其致命的弱点。近些年，针对胰腺祖细胞的体外研究显示通过化学方法可以刺激腺泡或α细胞转化为β细胞新生并在不需要移植的情况下改善胰腺功能，规避不良反应。所以，糖尿病细胞治疗是潜能与风险并存的，只有扬长避短，才能为糖尿病治疗提供新的有效的方法。

探究在胃癌组织中干细胞标志物CD133、CD44v6、PSCA和Oct-4表达的临床意义。

选择重庆两江新区第一人民医院消化内科收治的51例胃癌患者作为研究对象，同时选取门诊治疗的70例患有其他胃部良性、恶性疾病患者，比较胃癌患者与其他胃部良性、恶性疾病患者CD133、CD44v6、PSCA和Oct-4的表达阳性率；比较癌干细胞标记物CD133、CD44v6、PSCA和Oct-4的表达与胃癌临床特征之间以及淋巴结状态的关系。表达阳性率，癌干细胞标记物的表达与胃癌临床特征之间比较采用χ²检验。

胃癌组CD133、CD44v6、PSCA、Oct-4阳性率分别为64.71﹪、68.63﹪、66.67﹪、60.78﹪，与慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、胃腺瘤比较表达阳性率明显更高，差异有统计学意义（χ²值分别为31.583、33.475、30.171、28.751，P值均为0.000）。中+低分化CD133、CD44v6、PSCA和Oct-4阳性率分别为55.56﹪、55.56﹪、55.56﹪和58.33﹪，高于高分化的26.67﹪、33.33﹪、26.67﹪和33.33﹪（c²值分别为3.547、2.092、3.547、2.648，P值分别为0.069、0.142、0.069、0.104）；浸润深度T₃ ~ T₄ CD133、CD44v6、PSCA和Oct-4阳性率分别为52.94﹪、70.59﹪、58.82﹪和64.71﹪，高于T₁ ~ T₂ CD133、CD44v6、PSCA和Oct-4阳性率23.53﹪、41.18﹪、23.53﹪和35.29﹪（c²值分别为3.997、4.113、5.667、3.960，P值分别为0.041、0.032、0.014、0.046）；肿块最大径≥5 cm CD133、CD44v6、PSCA和Oct-4阳性率分别为48.57﹪、57.14﹪、45.71﹪和48.57﹪，高于< 5 cm CD133、CD44v6、PSCA和Oct-4阳性率18.75﹪、25.00﹪、12.50﹪和18.75﹪（χ²值分别为4.097、4.554、5.304、4.097，P值分别为0.037、0.024、0.019、0.037）。转移灶CD133、CD44v6、PSCA和Oct-4的表达阳性率分别为50.00﹪、50.00﹪、46.15﹪和53.85﹪，原发灶CD133、CD44v6、PSCA和Oct-4的表达阳性率64.00﹪、48.00﹪、40.00﹪和52.00﹪，两组比较差异无统计学意义（c²分别为1.018、0.020、0.197和0.017，P值分别为0.376、0.894、0.769和0.913）。

肿瘤干细胞标志物CD133、CD44v6、PSCA和Oct-4表达，在胃癌的临床诊断中作为分子标记使用，与胃癌的分化程度、浸润深度与肿块最大径有关，但与胃癌的淋巴结转移无关，对胃癌的发病情况有指示作用，具有临床使用价值。

建立人脐带间充质干细胞（hUC-MSCs）的H₂O₂氧化损伤模型，探讨重组人MG53蛋白（rhMG53）对hUC-MSCs氧化损伤的保护作用。

使用组织块培养法从健康人脐带沃顿胶组织中分离培养hUC-MSCs，流式细胞仪检测细胞表型；CCK-8法检测hUC-MSCs的增殖和H₂O₂损伤程度。实验分为正常对照组（NC组）、rhMG53组、H₂O₂组和H₂O₂+rhMG53组。分别采用CCK-8法、Transwell小室、流式细胞术和β-半乳糖苷酶染色检测rhMG53蛋白对hUC-MSCs增殖、迁移、周期凋亡和衰老的影响。各组、各个时间点的吸光值采用析因设计的方差分析，组间比较采用单因素方差分析。

hUC-MSCs贴壁呈梭型生长，高表达间充质干细胞标志CD44、CD133、HLA-ABC，低表达CD34、CD45；H₂O₂对hUC-MSCs具有浓度和时间依赖性的损伤作用，确定200μmol/L的H₂O₂处理16 h为hUC-MSCs氧化损伤的最适条件。与NC组相比，H₂O₂组细胞增殖（0.994±0.011vs1.331±0.014）、迁移率（8.15﹪±2.47﹪ vs33.34﹪±3.62﹪）和S期细胞比例（29.67﹪±3.69﹪ vs34.33﹪±4.25﹪）显著降低，细胞衰老（44.07﹪±5.26﹪ vs5.7﹪±1.42﹪）和凋亡比例（52.63﹪±5.76﹪ vs4.65﹪±1.23﹪）显著增加，差异具有统计学意义（均P < 0.05）；rhMG53组细胞增殖（1.509±0.086vs1.331±0.014）和迁移率（52.13﹪±5.46﹪ vs33.34﹪±3.62﹪）显著提高，S期比例（35.27﹪±4.79﹪ vs34.33﹪±4.25﹪）变化差异无统计学意义（P> 0.05），细胞衰老（3.92﹪±1.31﹪ vs5.7﹪±1.42﹪）和凋亡比例（3.96﹪±1.06﹪ vs4.65﹪±1.23﹪）显著降低，差异具有统计学意义（均P< 0.05）。与H₂O₂组相比，H₂O₂+ rhMG53组细胞增殖（1.252±0.056vs0.994±0.011）、迁移率（18.93﹪±3.12﹪ vs 8.15﹪±2.47﹪）和S期比例（34.84﹪±3.45﹪ vs29.67﹪±3.69﹪）显著提高，细胞衰老（17.89﹪±2.64﹪ vs44.07﹪±5.26﹪）和凋亡比例（4.65﹪±1.23﹪ vs17.63﹪±2.56﹪）显著降低，差异具有统计学意义（均P< 0.05）。

rhMG53对H₂O₂造成的hUC-MSCs氧化损伤有保护作用。

糖尿病足患者大部分伴有下肢缺血，而缺血是导致糖尿病足溃疡不愈和截肢的最主要原因。传统的治疗方法并不能很好的降低其截肢率，糖尿病足溃疡已经成为世界范围内临床医学的难题。因此，深入研究糖尿病足的发病机制及下肢血管病变特点，探索新的治疗策略及推广应用，具有重要的社会意义。干细胞已经广泛应用于多个领域，其分泌细胞因子促进新生血管生成等机制为治疗糖尿病足提供了可能。本文就近年来干细胞治疗糖尿病足的研究进展作一综述。

我国目前有超过2亿的甲状腺疾病患者，其中一部分患者经历外科或者放射治疗后可引起甲减，只能通过终身服用合成甲状腺激素进行替代治疗。随着多能干细胞分化研究的深入，已有多种方法将多能干细胞诱导分化为甲状腺滤泡细胞，利用多能干细胞产生甲状腺滤泡细胞，为临床移植治疗甲状腺功能减退症提供新的思路。本文总结近年来诱导多能干细胞分化为甲状腺滤泡细胞的研究进展，并在此基础上对分化细胞的鉴定、安全性及临床应用面临的问题等进行讨论。

毛囊干细胞介导毛囊再生，近年研究发现毛囊干细胞在皮肤创伤修复中也发挥重要作用。文章通过对以毛囊干细胞为基础所进行的各种实验总结，揭示了毛囊干细胞可以促进毛囊再生，参与血管形成，皮肤浅表神经修复再生，皮肤附属器官重建以及皮肤表皮重建等过程，阐明了毛囊干细胞在皮肤损伤修复过程中的重要作用，同时阐明目前毛囊干细胞对皮肤创伤修复这一方向所面临的局限以及未来的发展前景。

细胞治疗作为21世纪新的临床医疗技术已成为世界医学界共识，美国药监局将细胞治疗产品分为干细胞治疗产品和成熟/功能分化细胞治疗产品两大类。我国细胞治疗学界对这两类细胞产品尚无清晰的概念定义和确定二者的界限，有些人把国际细胞治疗学会制定的间充质基质细胞鉴定标准作为间充质干细胞鉴定标准，干扰了国家相关部委制定的细胞治疗政策、法规和管理，影响我国细胞治疗的健康发展。从神经修复细胞治疗开展时间和持续时间、发表文章及报告病例数、治疗效果和在专业领域影响力几方面看，我国在这一领域临床细胞治疗水平目前处于世界前沿。细胞学界应清晰定义干细胞和成熟/功能分化细胞治疗产品的概念并确定二者的界限，只有这样国家相关政府部门才能制定出边界清晰的细胞治疗产品管理法规，此是我国临床细胞治疗创新必须具备的法律法规保证。

硫酸吲哚酚（IS）刺激永生化人腹膜间皮细胞株（HMrSV5）后，研究细胞是否发生上皮细胞-间充质转分化（EMT），同时探索转化生长因子β1（TGF-β1）可能在其中的作用。

体外培养HMrSV5，传代后，随机将人腹膜间皮细胞株分成以3组：对照组：加入4.25﹪腹膜透析液与培养液共培养；IS处理组：分别用含250μmol/LIS、500μmol/LIS、1 000μmol/LIS浓度的培养液与4.25﹪腹膜透析液共培养；TGF-β1受体抑制剂组：用含2μmol/LLY364947+IS的培养液与4.25﹪腹膜透析液共培养。分别在培养0、4、12、24、48和72 h时间下，采用细胞免疫荧光法观察细胞形态变化，Western Blot法研究细胞α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达规律，48 h时用ELISA法测定纤维连接蛋白（FN），层粘连蛋白（LN5）两种基质蛋白的分泌情况。

（1）免疫荧光法显示：与正常细胞比较，IS处理组细胞由典型的铺路样鹅卵石状，逐渐变细变长，呈梭形改变；而TGF-β1受体抑制剂组细胞形态变化不明显，不如IS处理组；（2）Western Blot法检测结果显示：与对照组比较，IS处理组α-SMA的表达水平明显增加，48 h时1 000μmol/LIS表达最明显（39.929±2.610vs0.996±0.001；P < 0.01），差异有统计学意义；与IS处理组比较，TGF-β1受体抑制剂组的表达则明显减少，其中48 h时抑制明显（7.418±3.075vs39.929±2.610，P < 0.01），差异有统计学意义；（3）ELISA法结果显示：与对照组比较，IS处理组基质蛋白FN（1.368±0.040vs1.094±0.036，P < 0.01）、LN5（1.031±0.085vs0.860±0.063，P < 0.01）的表达均上调，差异有统计学意义；与IS处理组比较，TGF-β1受体抑制剂组FN（0.925±0.15vs1.368±0.040，P < 0.01）、LN5（0.795±0.426vs1.031±0.085，P < 0.01）分泌均减少，差异有统计学意义。

IS可诱导腹膜间皮细胞发生EMT，TGF-β1的参与可能起重要作用，这为治疗腹膜纤维化可能提供新的靶点。

间充质干细胞（MSCs）因具有免疫调理、分泌细胞因子和取材方便等优点而备受关注，成为细胞治疗的理想种子细胞。MSCs在炎症反应进程中起着重要调节作用，可通过与炎症细胞的相互作用来调节炎症反应，包括减弱中性粒细胞和淋巴细胞黏附于内皮细胞的能力、调节巨噬细胞向促进炎症的M1型和抑制炎症的M2型巨噬细胞之间的相互转化、调节促进炎症的T细胞与抗炎作用的调节性T细胞（Tregs）之间的平衡等机制来调节炎症反应。炎性环境中，MSCs能够通过自身肿瘤坏死因子α刺激基因6的高表达来抵御炎性环境。不同的炎性介质作用于MSCs，可使其呈现出不同的促炎或抗炎特性，可为众多炎症性疾病的治疗提供了新思路和方法。

通过分析脂肪间充质干细胞（ADSCs）科技论文被国际权威检索工具SCI收录情况，评价ADSCs领域的发展历程及应用前景。

应用文献计量学和数理统计方法对SCI数据库收录近20余年ADSCs领域科技论文进行统计，并用书目共现分析系统Bicomb和UCINET进行结果分析。

截止到2016年12月31日SCI一共收录ADSCs领域科技论文8?128篇，其中我国发文1?372篇，美国、中国、韩国为核心发文国。期刊分布中载文量大的期刊出版地多为美国、英格兰、荷兰等；共4?239篇获得1?000余项基金的支持；高频被引文献大多来自美国、德国、日本，尤其Zuk PA 2001和2002发表的2篇文献共被引6?791次；ADSCs的研究领域主要停留在基础实验研究层面上；ADSCs治疗疾病常见的有心肌梗死、骨关节炎和糖尿病等。

ADSCs具有的增殖、分化、再生、来源广泛等特点，可作为再生治疗过程中重要的种子细胞，被生命科学界寄予了无限的希望。ADSCs起步于上世纪90年代，于2001年后快速发展，发文量成几何倍数增长，随着ADSCs技术的不断发展，其将会极大地推动再生医学及美容医学向前迈进，越来越多的患者也会因此而受益。

关节软骨损伤性疾病在临床上日益多见。由于软骨组织是一种高分化的、无血管、无神经的终末分化组织，缺乏自身修复能力，关节软骨损伤始终是亟待解决的一大难题。间充质干细胞作为一类多能干细胞，具备强大的增殖和成软骨细胞能力，被认为可以有效修复关节软骨损伤。本文回顾近年来国内外学者在研究间充质干细胞修复关节软骨损伤方面进展，为开展更为深入的研究建立基础。

间充质干细胞（MSCs）是一种多能干细胞，在体外的特定诱导条件下可以分化为多种组织细胞。其独特的生物学特性，在组织损伤修复与肿瘤靶向治疗等临床应用方面展现出广阔的应用前景。然而有研究表明MSCs在应用过程中有可能发生恶性转化。本文主要对MSCs发生恶性转化的影响因素、分子机制以及如何预防MSCs发生恶性转化的新近研究进行综述。

羊膜间充质干细胞是一类来源于羊膜的干细胞。相比较其他来源的干细胞，羊膜间充质干细胞具有低免疫原性和免疫抑制的特点，这使得羊膜间充质干细胞的移植副作用相对较小。羊膜间充质干细胞移植治疗一些炎症相关疾病，取得了较好的效果，相关的临床试验也逐步开展。现针对羊膜间充质干细胞在免疫调节方面的机制虽然有一定的认识，但仍不是很清楚。本文针对现阶段关于羊膜间充质干细胞的免疫调节功能进行讨论，为进一步开展相关方面的研究奠定理论基础。

以高死亡率著称的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是呼吸与重症医学领域亟需攻克的难题之一。来源广泛、体外易扩增培养的间充质干细胞（MSC）有望为ARDS的治疗提供新的有效手段。已有较多的相关研究显示了MSC治疗ARDS的有效性，而通过分化为肺泡上皮细胞修复损伤肺组织可能是其治疗机制之一。本文对MSC诱导分化为肺泡上皮细胞及其应用于治疗ARDS的研究进展进行综述，以期为该领域相关工作者提供一定的借鉴与启示。

探讨补骨脂素对前列腺癌LNCaP-AI细胞增殖的影响，并初步探索其可能的作用机制。

不同浓度补骨脂素处理体外培养的前列腺癌LNCaP-AI细胞，采用CCK-8法检测各组的细胞增殖变化，Western blot法检测各组细胞Ki67蛋白表达，流式细胞术检测各组细胞周期的变化，实时定量RT-PCR法检测各组细胞雌激素受体β（ERβ）mRNA的表达。组间均数比较均采用单因素方差分析。

CCK-8检测结果显示，补骨脂素对LNCaP-AI细胞增殖的抑制呈浓度—时间依赖性增强。Western blot法、流式细胞术和实时定量RT-PCR检测结果分别显示，不同浓度补骨脂素（30，50，100 μg/ml）处理48 h后，随着药物浓度的增加，LNCaP-AI细胞的Ki67蛋白表达明显降低，分别为27.82±0.55、25.27±0.62、23.93±0.50和22.54?±0.59（F = 28.59，P < 0.01）；G1期分别为72.14±0.5、74.57±1.22、78.12±0.92、79.36±0.49和80.6?±1.42（F = 38.26，P < 0.01）；G2期分别为27.57±0.5、23.2±1.39、16.41±1.23、12.23±1.3和7.47±1.03（F = 216.63，P < 0.01）细胞均随之增多，而S期细胞则随之减少，分别为0.29±0.07、2.23?±0.32、5.47±0.44、8.41±0.95和11.93±0.57（F = 153.58，P?< 0.01）；ERβ mRNA的表达量明显升高，分别为1±0 、2.197±0.225、4.573±0.346和6.590±0.334（F?= 264.09，P < 0.01）。

补骨脂素具有抑制前列腺癌LNCaP-AI细胞增殖和Ki67表达的作用，其机制可能与其将细胞阻滞于G1、G2期和上调ERβ mRNA的表达有关。

母体外周血中分离的胎儿有核红细胞（fNRBCs）包含胎儿完整的遗传信息，可用于无创产前诊断。fNRBCs的分离和富集方法主要分为三类：物理分选法、抗原-抗体结合分离法和增殖法。不同的方法获得的fNRBCs的数量和纯度不同，多种方法联合使用可以提高富集产物中fNRBCs的纯度和数量。本文就母体外周血中fNRBCs的分离和富集方法进行综述。

探究血清转化生长因子β（TGF-β）、血清胶质纤维酸性蛋白（GFAP）及免疫细胞的表达对恶性胶质瘤术后同期推量调强放疗患者生存情况的影响。

采用回顾性研究方法，选取2015年2月至2017年2月在内蒙古医科大学附属医院神经外科诊治的Ⅲ级脑胶质瘤80例患者术后同期推量调强放疗进行研究。肉眼观察病灶完全切除40例、部分切除40例。检测患者在术前、术后、同期推量调强放疗后血清TGF-β、GFAP、IL6、IL8、IL10和TNF-α表达水平。根据复查时头颅增强CT颅内病灶变化和3年内随访情况，比较两组患者近期疗效和远期疗效。TGF-β、GFAP、IL6、IL8、IL10和TNF-α含量比较采用t检验，各时间段比较采用方差分析。

患者近期疗效总有效率为77.50﹪，完全切除（85.00﹪）和部分切除（70.00﹪）有效率差异无统计学意义。患者随着时间的延长生存率逐渐降低，患者肿瘤彻底切除同期推量调强放疗后远期生存率高（P_2年= 0.0441，P_3年= 0.0322）。病灶切除越彻底近期疗效（u= 2.1993，P = 0.0279）和远期疗效（u= 4.6247，P = 0.0042）越好。部分切除患者术前、术后及同期推量调强放疗后TGF-β[（51.47±10.88）ng/L，（33.16±13.08）ng/L，（21.92±8.79）ng/L，F = 6.3135，P = 0.0452]、GFAP[（83.59±81.35）ng/L，（57.61±82.33）ng/L，（21.05±35.69）ng/L，F = 8.0315，P = 0.0236]、IL6[（14.37±4.62）ng/L，（14.05±4.51）ng/L，（12.11±3.42）ng/L，F = 9.9532，P = 0.0152]、IL8[（44.51±4.97）ng/L，（30.53±4.60）ng/L，F = 5.9128，P = 0.0356]、IL10[（142.32±26.36）ng/L，（70.02±27.80）ng/L，F = 6.7482，P = 0.0275]和TNF-α[（43.30±4.01）ng/L，（32.16?±3.07）ng/L，F = 6.2143，P = 0.0281]均降低。完全切除患者同期推量调强放疗后血清TGF-β、GFAP、IL6、IL8、IL10和TNF-α含量与部分切除患者对比差异均有统计学意义（P均< 0.05），肿瘤切除越彻底下降越明显。

恶性胶质瘤术后同期推量调强放疗患者血清TGF-β、GFAP及免疫细胞表达水平越低，患者治疗疗效和生存率越好。血清TGF-β、GFAP和免疫细胞表达水平可有效判断恶性胶质瘤患者术后同期推量调强放疗后的疗效和预后。

探讨人脐带间充质干细胞移植术对溃疡性结肠炎（UC）小鼠的疗效，以及对血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）水平的影响。

选用雄性小鼠48只，完全随机分为正常对照组、模型对照组、脐带间充质干细胞（hUC-MSCs）治疗组，每组16只。模型对照组与hUC-MSCs治疗组通过口服5﹪葡聚糖硫酸钠诱导UC模型。对hUC-MSCs治疗组小鼠经尾静脉注射脐带间充质干细胞。观察各组疾病活动指数评分；采用酶联免疫吸附（ELISA）法测量各组小鼠血清中TNF-α、IL-8的表达水平，各组数据两组比较采用t检验，多组比较使用重复测量资料的方差分析对结果进行统计分析。

模型对照组与hUC-MSCs治疗组DAI评分从第2天开始上升，直至实验结束分别为8.72±0.71、4.01±0.35均高于正常对照组0.21±0.20，且差异有统计学意义（F = 1 300.66，P < 0.01）；模型对照组与hUC-MSCs治疗组比较，在造模期间及治疗的第4天DAI评分分别为7.95±0.71、8.01±0.73，差异无统计学意义（t =-?0.24，P = 0.08），在治疗的第5天hUC-MSCs治疗组DAI评分开始下降为7.23±0.82，且与模型对照组8.01±0.81相比，差异有统计学意义（t =-?2.71，P = 0.01）。造模第7天，模型对照组与hUC-MSCs治疗组两组TNF-α分别为（363.32±15.84）pg/ml、（375.52±16.21）pg/ml，均高于空白对照组（112.14±11.23）pg/ml（F = 624.12，P < 0.01）；模型对照组与hUC-MSCs治疗组两组IL-8分别为（65.32±10.12）pg/ml、（57.21±8.71）pg/ml均高于空白对照组（25.02±7.81）pg/ml（F = 34.29，P < 0.01），但两组比较差异无统计学意义（P > 0.05）；第2次干细胞注射7 d后即实验结束时，模型对照组与hUC-MSCs治疗组TNF-α分别为（453.23±15.63）pg/ml、（276.84±17.91）pg/ml，仍高于空白对照组（134.32±12.31）pg/ml（F = 642.41，P < 0.01）；模型对照组与hUC-MSCs治疗组两组IL-8分别为（75.23±6.72）pg/ml、（39.12±4.42）pg/ml仍高于空白对照组（27.12±5.91）pg/ml（F = 113.90，P < 0.01），但hUC-MSCs治疗组水平较造模结束时有所下降，低于模型对照组（P < 0.05）。

间充质干细胞移植术对UC小鼠有良好的治疗作用，且能降低血清中TNF-α、IL-8的水平。

观察单倍体相合造血干细胞移植（hi-HSCT）联合脐带间充质干细胞（hUC-MSC）输注治疗儿童重型再生障碍性贫血（SAA）的临床效果及安全性。

整理海军总医院儿科2010年2月至2014年1月收治的11例接受hi-HSCT联合hUC-MSC输注治疗的SAA患儿的临床资料，进行回顾性分析。对其治疗情况、并发症发生情况及生存情况进行观察，总结该治疗方案的临床效果与安全性，以及治疗体会。

患儿全部获得造血重建，移植后1个月复查嵌合体均为70% ~ 100%供者嵌合。白细胞植入时间8 ~ 21 d，中位时间为12 d；血小板植入时间10 ~ 24 d，中位时间为15 d。11例患儿中，2例发生Ⅰ度急性移植物抗宿主病（GVHD），1例发生Ⅲ度急性GVHD，均经相关治疗后好转；1例发生局限性慢性GVHD，经相关治疗后好转；2例发生广泛性慢性GVHD，发生率为18.18%。患儿移植期间均发生不同程度的恶心、呕吐、纳差和发热等症状，给予对症支持治疗后好转。8例（72.73%）发生口腔黏膜炎，2例（18.18%）发生肺部感染，9例（81.82%）发生病毒感染，2例（18.18%）发生腹泻，均经综合治疗后好转。11例患儿随访时间12 ~ 29个月，中位随访时间16个月，截止末次随访时1例因广泛性慢性GVHD接受持续治疗，2例接受免疫抑制剂减量治疗，其余4例均停用免疫抑制剂；1例患儿因家属自行停用环孢素A发生排异死亡。

hi-HSCT联合hUC-MSC输注治疗儿童SAA具有良好临床疗效，值得进一步关注。