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中华细胞与干细胞杂志(电子版)

中华细胞与干细胞杂志(电子版) ›› 2025, Vol. 15 ›› Issue (01) : 41 -50. doi: 10.3877/cma.j.issn.2095-1221.2025.01.005

论著

LncRNA NEAT1/miR-129-5p 轴通过调控Wnt/β-catenin 通路活化参与LPS 诱导的肾小管上皮细胞损伤
徐琳1, 姚东升1, 周奕菁2, 黄迪1,†()   
  1. 1. 201203 上海中医药大学附属曙光医院肾病科 上海市中医药研究院肾脏病研究所 肝肾疾病病证教育部重点实验室 （上海中医药大学） 上海市中医临床重点实验室（20DZ2272200）
    2. 314000 嘉兴，浙江中医药大学附属嘉兴市中医医院肾病科
  • 收稿日期:2024-07-10 出版日期:2025-02-01
  • 通信作者: 黄迪
  • 基金资助:
    国家自然科学基金(82174289)上海市白玉兰人才计划浦江项目(24PJD112)上海市中医药研究院科技发展项目(24YJS05)

LncRNA NEAT1/miR-129-5p axis was involved in LPS-induced renal tubular epithelial cell injury through regulating Wnt/β-catenin pathway activation

Lin Xu1, Dongsheng Yao1, Yijing Zhou2, Di Huang1,†()   

  1. 1. Department of Nephrology，Shuguang Hospital；Institute of Chinese Medicine and Nephrology，Key Laboratory of Liver and Kidney Diseases of the Ministry of Education； Shanghai Key Laboratory of Traditional Chinese Medicine Clinics，Shanghai University of Traditional Chinese Medicine，Shanghai 201203，China
    2. Department of Nephrology，Jiaxing Hospital of Traditional Chinese Medicine Affiliated to Zhejiang University of Chinese Medicine，Zhejiang 314000，China
  • Received:2024-07-10 Published:2025-02-01
  • Corresponding author: Di Huang
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引用本文：

徐琳, 姚东升, 周奕菁, 黄迪. LncRNA NEAT1/miR-129-5p 轴通过调控Wnt/β-catenin 通路活化参与LPS 诱导的肾小管上皮细胞损伤[J/OL]. 中华细胞与干细胞杂志(电子版), 2025, 15(01): 41-50.

Lin Xu, Dongsheng Yao, Yijing Zhou, Di Huang. LncRNA NEAT1/miR-129-5p axis was involved in LPS-induced renal tubular epithelial cell injury through regulating Wnt/β-catenin pathway activation[J/OL]. Chinese Journal of Cell and Stem Cell(Electronic Edition), 2025, 15(01): 41-50.

目的

探究LncRNA NEAT1 （NEAT1）在脂多糖 （LPS）诱导肾小管上皮细胞损伤中的作用及其分子机制。

方法

选择人肾小管上皮细胞HK-2 进行体外培养，不同浓度LPS 处理HK2 细胞。流式细胞术测定不同浓度LPS 处理细胞后的细胞凋亡率。RT-qPCR 和Western blot 法检测细胞NEAT1、miR-129-5p、磷酸化（p-） β-Catenin 和β-Catenin 的表达。实 验分组-1 为mimic NC 组，miR-129-5p mimic 组；miR-NC 组和miR-129-5p inhibitor 组。上 述4 个分组细胞共转染NEAT1-WT 或NEAT1-MUT。采用双荧光素酶报告基因分析并验证上述分组细胞中NEAT1 和miR-129-5p 的直接序列互作和负调控关系。实验分组-2 为空白对照组，si-NC 组和si-NEAT1 组。分别转染si-NC 和si-NEAT1，并检测NEAT1 和miR- 129- 5p 的相对表达水平。细胞完成转染后均处理以1 μg/mL LPS，联合处理24 h，实验分组-3 为LPS组 （1 μg/mL LPS），si- NC+miR-NC 组 （共转染si-NC+miR-NC），si-NEAT1+miR-NC 组 （共转染si- NEAT1+miR- NC），si-NC+miR-129-5p inhibitor 组 （共转染si-NEAT1+miR-NC），si- NEAT1+miR-129-5p inhibitor 组（共转染si-NEAT1+miR-129-5p inhibitor）。CCK-8 和流式细胞术检测细胞活力、细胞周期和细胞凋亡；Western blot 检测细胞Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、β-catenin、p-β-catenin、cyclin D1 和c-myc 蛋白表达。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用Turkey's 检验。

结果

与0 μg/mL LPS 组相比，1 μg/mL LPS 诱导HK-2 后细胞活力[（83.70 ± 1.40）%比（100.00 ± 1.70）%］、miR-129-5p 相对表达水平 （0.81 ± 0.07 比1.00 ± 0.13）、磷酸化（p-）β-catenin 水平 （0.78 ± 0.05 比1.00 ± 0.14）下降，NEAT1 相对表达水平 （1.33 ± 0.12比1.00 ± 0.08）、细胞凋亡率 [（32.80 ± 1.30）%比 （5.20 ± 0.20）%］增高；与mimic NC 组相 比，miR-129-5p mimic 组细胞中miR-129-5p 表达（2.34 ± 0.22 比1.00 ± 0.06）升高，NEAT1- WT 荧光素酶活性（0.36 ± 0.03 比1.00 ± 0.08）降低 （P 均 ＜ 0.05），而NEAT1-MUT 荧光素酶活性差异无统计学意义 （P ＞ 0.05）。与si-NC 组相比，si-NEAT1 组细胞中miR-129-5p 表达（2.18 ±0.24 比1.04 ± 0.13）升高；LPS 处理后，与转染si-NEAT1+miR-NC 组相比，si-NC+miR-129-5p inhibitor 组细胞活力 [（67.30 ± 2.40）%比 （147.80 ±5.60）%］、S 期细胞比例 [（19.50 ± 1.70）%比 （40.60 ±1.60）%］、G2/M 期细胞比例 [（8.30 ± 0.40）%比（20.70 ± 0.07）%］、Bcl-2 蛋白相对表达水平 （0.21 ± 0.04 比1.38 ± 0.14）、p-β-catenin/β-catenin 相对表达水平（0.23 ± 0.03 比 1.51 ±1.10）、cyclin D1 蛋白（0.17 ± 0.02 比0.64 ± 0.08）、c-myc 表达（0.18 ± 0.02 比0.65 ± 0.07）降低，G0/G1 期细胞比例 [（71.20 ± 1.30）%比（43.30 ± 1.90）%］、细胞凋亡率 [（39.50 ± 2.60）%比（7.90 ± 1.10）%］、Bax 蛋白相对表达水平（1.21 ± 0.11 比0.35 ± 0.03）、Cleaved caspase-3 蛋白相对表达水平（1.51 ± 0.11 比0.28 ± 0.02）升高 （P 均 ＜ 0.05）。

结论

LPS 诱导的肾小管上皮细胞损伤可能是通过上调NEAT1/miR-129-5p 信号轴抑制Wnt/β-catenin 通路实现的。

关键词: 肾小管上皮细胞, 脂多糖, LncRNA NEAT1, miR-129-5p

Objective

To investigate the role and mechanisms of LncRNA NEAT1 （NEAT1）on lipopolysaccharide （LPS）-induced renal tubular epithelial cell damage. Methods Human renal tubular epithelial cells HK-2 were cultured in vitro， LPS was used to treat HK-2 cells under different concentrations. Flow cytometry was used to determine the apoptosis rate of cells treated with different concentrations of LPS. The expression of NEAT1， miR-129-5p， phosphorylated （p-） β-Catenin and β-Catenin were detected by RT-qPCR and Western blot. Experimental groups-1 were mimic NC group， miR-129-5p mimic group； miR-NC group， miR-129-5p inhibitor group. The above four groups were co-transfected with NEAT1-WT or NEAT1-MUT. Dual luciferase reporter gene experiment was used to analyze and verify the direct sequence interactions and negative regulatory relationships between NEAT1 and miR-129-5p in the above groups of cells. Experimental group-2 were the blank control group， si-NC group and si-NEAT1 group. si-NC and si-NEAT1 were transfected，respectively. The relative expression levels of NEAT1 and miR-129-5p were detected in the above three groups of cells. Cells were treated with 1 μg/mL LPS after transfection， and co- treated for 24 h. Cells were divided into LPS group （1 μg/mL LPS）， si-NC+miR-NC group （co- transfected with si- NC+miR- NC）， si- NEAT1+miR-NC group （co-transfected with si-NEAT1+miR- NC），si-NC+miR-129-5p inhibitor group （co-transfected with si-NC+miR-129-5p inhibitor），si- NEAT1+miR-129-5p inhibitor group （co-transfected with si-NEAT1+miR-129-5p inhibitor）.CCK-8 and flow cytometry experiment were used to detect cell viability， cell cycle and apoptosis rate； the expression of Bcl-2， Bax， Cleaved caspase-3， β-catenin， p-β-catenin， cyclin D1 and c-myc proteins in cells were detected by Western bot. One-way ANOVA analysis of variances was used for multi-group comparisons， and pairwised comparisons between groups were performed by post hoc Turkey's test. P ＜ 0.05 was considered statistically significant.

Results

Compared with LPS group（0 μg/ mL）， the cell viability [（83.70 ± 1.40）% vs （100.00 ± 1.70）%］， the relative expression levels of miR-129-5p （0.81 ± 0.07 vs 1.00 ± 0.13）， and phosphorylated （p-） β-catenin levels（0.78 ± 0.05 vs 1.00 ± 0.14） of HK-2 cells treated by 1μg/mL LPS was decreased， while the relative expression levels of NEAT1 （1.33 ± 0.12 vs 1.00 ± 0.08） and the apoptosis rate [（32.80 ± 1.30）%vs （5.20 ± 0.20） % ］ were increased. Compared with mimic NC group， the expression levels of miR-129-5p was increased （2.34 ± 0.22 vs 1.00 ± 0.06）， the luciferase activity of NEAT1-WT was decreased （0.36 ± 0.03 vs 1.00 ± 0.08）， the luciferase activity of NEAT1-MUT was no significant difference in the miR-129-5p mimic group. Moreover， compared with the si-NC group， the expression of miR-129-5p in the si-NEAT1 group was higher （2.18 ± 0.24 vs 1.04 ± 0.13）. After LPS treatment，compared with si-NEAT1+miR-NC group， cell viability [（67.30 ± 2.40）% vs （147.80 ± 5.60）%］，the proportion of S-phase cells [（19.50 ± 1.70）% vs （40.60 ± 1.60）%］， the proportion of G2/M phase cells [（8.30 ± 0.40）% vs （20.70 ± 0.07）%］， the Bcl-2 protein expression levels （0.21 ± 0.04 vs 1.38 ± 0.14）， the ratio of p-β- catenin/ β-catenin expression levels （0.23 ± 0.03 vs 1.51 ± 1.10），the cyclin D1 protein expression levels （0.17 ± 0.02 vs 0.64 ± 0.08）， the c-myc protein expression levels （0.18 ± 0.02 vs 0.65 ± 0.07） were decreased in si-NC+miR-129-5p inhibitor group，whilethe proportion of G0/G1 phase cells [（71.20 ± 1.30）% vs （43.30 ± 1.90）%］， the cell apoptosis rate[（39.50 ± 2.60）% vs （7.90 ± 1.10）%］， the Bax protein expression levels（1.21 ± 0.11 vs 0.35 ±0.03）and the Cleaved caspase-3 protein expression levels were increased（1.51 ± 0.11 vs 0.28 ± 0.02）.

Conclusion

LPS- induced renal tubular epithelial cell injury may be achieved by up-regulating the NEAT1/ miR- 129-5p axis to inhibit the Wnt/β-catenin pathway.

Key words: Renal tubular epithelial cells, Lipopolysaccharide, LncRNA NEAT1, miR-129-5p
表1 引物序列信息
基因 引物序列（ 5' → 3'） 预期扩增产物长度（ bp）
NEAT1 上游ACAGCATTCCTGTCTGCGAA 71
下游GACTTCAGGCTCCAGCCATT
miR-129-5p 上游ACACTCCAGCTGGCCTTTTTCGCCAGACCCGAA 72
下游TGGTGTCGTGGAGTCG
GAPDH 上游TGCACCACCAACTGCTTAG 177
下游AGAGGCAGGGATGATGTTC
U6 上游CTCGCTTCGGCAGCACA 106
下游AACGCTTCACGAATTTGCGT
图1 LPS 对NEAT1 和miR-129-5p 表达的影响 注：a 图为CCK-8 检测各组细胞活力；b 图为RT-qPCR 检测各组细胞NEAT1 表达；c 图为RT-qPCR 检测各组细胞miR-129-5p 表达。与0 μg/mL 组比较，*P ＜ 0.05，ns 为差异无统计学意义
图2 LPS 对细胞凋亡率和β-catenin 相对表达水平的影响 注：a 图为流式细胞术检测各组细胞凋亡率 （%）结果；b ～ d 图为Western blot 检测各组细胞磷酸化（p-）β-catenin 和β-catenin 相对表达水平结果。与0 μg/mL 组比较，*P ＜ 0.05，ns 为差异无统计学意义
表2 细胞活力、NEAT1 和miR-129-5p 相对表达水平测定结果 （± s）
分组 实验次数 细胞活力（ %） NEAT1 miR-129-5p 细胞凋亡率（ %） p-β-catenin β-catenin
0 μg/mL 3 100.00 ± 1.70 1.00 ± 0.08 1.00 ± 0.13 5.20 ± 0.20 1.00 ± 0.14 1.00 ± 0.06
0.25 μg/mL 3 97.40 ± 2.10 1.17 ± 0.11 0.96 ± 0.15 8.40 ± 0.30a 0.91 ± 0.09 1.02 ± 0.08
0.5 μg/mL 3 93.60 ± 1.80a 0.96 ± 0.18 0.96 ± 0.21 13.60 ± 0.70a 0.86 ± 0.07 0.97 ± 0.05
1 μg/mL 3 83.70 ± 1.40a 1.33 ± 0.12a 0.81 ± 0.07a 32.80 ± 1.30a 0.78 ± 0.05a 1.06 ± 0.10
2 μg/mL 3 76.80 ± 1.90a 1.42 ± 0.16a 0.54 ± 0.04a 46.70 ± 0.90a 0.72 ± 0.04a 1.08 ± 0.04
4 μg/mL 3 67.20 ± 1.30a 1.58 ± 0.15a 0.42 ± 0.06a 52.80 ± 1.10a 0.51 ± 0.03a 1.10 ± 0.05
8 μg/mL 3 44.50 ± 1.60a 1.72 ± 0.10a 0.33 ± 0.03a 68.30 ± 1.20a 0.42 ± 0.04a 1.03 ± 0.07
F 值 401.276 13.946 17.635 2170.823 23.941 1.394
P 值 ＜ 0.001 ＜ 0.001 ＜ 0.001 ＜ 0.001 ＜ 0.001 0.284
图3 生物信息学数据库starBase（http：//starbase.sysu.edu.cn/）分析NEAT1 和miR-129-5p 间的潜在结合位点
图4 NEAT1 和 miR-129-5p 的直接序列相互作用关系验证 注：a 图为RT-qPCR 检测各组细胞中miR-129-5p 的表达；b 图为荧光素酶报告基因实验检测NEAT1 和miR-129-5p 的靶向结合；c 图为RT-qPCR 检测各组细胞中NEAT1 mRNA 和miR-129-5p 的表达。*P ＜ 0.05，ns 为差异无统计学意义
表3 双荧光素酶报告基因测定结果表 （x± s）
分组 实验次数 miR-129-5p NEAT1-WT NEAT1-MUT
mimic-NC 3 1.00 ± 0.06 1.00 ± 0.08 1.00 ± 0.05
miR-129-5p imic 3 2.34 ± 0.22a 0.36 ± 0.03a 1.07 ± 0.08
miR-NC 组 3 0.99 ± 0.05 0.97 ± 0.07 1.10 ± 0.07
miR-129-5p inhibitor 3 0.26 ± 0.02b 2.38 ± 0.18b 0.98 ± 0.06
F值 164.392 196.312 2.224
P值 ＜ 0.001 ＜ 0.001 0.163
表4 NEAT1 和 miR-129-5p 的直接序列相互作用关系测定结果 （x± s）
分组 实验次数 NEAT1 miR-129-5p
空白对照 3 1.00 ± 0.06 1.00 ± 0.08
si-NC 3 1.02 ± 0.09 1.04 ± 0.13
si-NEAT1 3 0.24 ± 0.02ab 2.18 ± 0.24ab
F 值 147.074 49.943
P 值 ＜ 0.001 ＜ 0.001
图5 流式细胞术检测各组细胞周期分布
表5 细胞活力和细胞周期分布测定结果（x± s，%）
分组 实验次数 细胞活力 细胞周期（G0/G1） 细胞周期（S） 细胞周期（G2/M）
LPS 3 100.00 ± 1.10 56.40 ± 2.10 30.50 ± 1.80 17.10 ± 0.06
si-NC+miR-NC 3 102.30 ± 1.70 57.60 ± 2.20 31.20 ± 1.70 17.60 ± 0.04
si-NEAT1+miR-NC 3 147.80 ± 5.60ab 43.30 ± 1.90ab 40.60 ± 1.60ab 20.70 ± 0.07ab
si-NC+miR-129-5p inhibitor 3 67.30 ± 2.40abc 71.20 ± 1.30abc 19.50 ± 1.70abc 8.30 ± 0.40abc
si-NEAT1+miR-129-5p inhibitor 3 82.90 ± 1.30abc 63.50 ± 2.30abcd 26.40 ± 1.50abcd 15.20 ± 0.52abcd
F 值 319.140 79.858 64.157 728.275
P 值 ＜ 0.001 ＜ 0.001 ＜ 0.001 ＜ 0.001
图6 流式细胞术检测细胞凋亡
图7 Western blot 检测各组细胞Bcl-2、Bax 和cleaved caspase-3 蛋白表达 注：*P ＜ 0.05，ns 为差异无统计学意义
表6 细胞凋亡和凋亡相关蛋白因子表达水平测定结果（± s）
分组 实验重次 数细胞凋亡率（ %） Bcl-2相对表达水平 Bax相对表达水平 cleaved caspase-3相对表达水平
LPS 3 26.90 ± 1.30 0.66 ± 0.05 0.57 ± 0.08 0.41 ± 0.03
si-NC+miR-NC 3 25.10 ± 0.70 0.68 ± 0.04 0.61 ± 0.06 0.43 ± 0.05
si-NEAT1+miR-NC 3 7.90 ± 1.10ab 1.38 ± 0.14ab 0.35 ± 0.03ab 0.28 ± 0.02
si-NC+miR-129-5p inhibitor 3 39.50 ± 2.60abc 0.21 ± 0.04abc 1.21 ± 0.11abc 1.51 ± 0.11abc
si-NEAT1+miR-129-5p inhibitor 3 20.70 ± 0.90acd 0.48 ± 0.06acd 0.59 ± 0.04acd 0.68 ± 0.04abcd
F 值 177.909 97.484 63.098 210.574
P 值 ＜ 0.001 ＜ 0.001 ＜ 0.001 ＜ 0.001
图8 Western blot 检测各组细胞p-β-catenin、β-catenin、cyclinD1 和c-myc 蛋白表达 注：a 图为p-β-catenin/β-catenin 相对表达水平结果；b 图为cyclinD1 和c-myc 相对表达水平结果；*P ＜ 0.05，ns 为差异无统计学意义
表7 β-catenin/cyclin D1/c-myc 相对表达水平测定结果（x ± s，n = 3）
分组 p-β-catenin/β-catenin Cyclin D1 C-myc
LPS 1.00 ± 0.07 0.26 ± 0.03 0.31 ± 0.03
si-NC+miR-NC 0.92 ± 0.11 0.24 ± 0.03 0.33 ± 0.03
si-NEAT1+miR-NC 1.51 ± 0.10b 0.64 ± 0.08ab 0.65 ± 0.07ab
si-NC+miR-129-5p inhibitor 0.23 ± 0.03bc 0.17 ± 0.02ac 0.18 ± 0.02abc
si-NEAT1+miR-129-5p inhibitor 0.94 ± 0.09ac 0.47 ± 0.04ac 0.30 ± 0.04ac
F 值 85.563 55.485 53.155
P 值 ＜ 0.001 ＜ 0.001 ＜ 0.001
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