探讨lncRNA组织分化诱导非蛋白编码RNA （TINCR）对滋养层HTR-8/SVneo细胞增殖、迁移、侵袭、上皮间质转化和凋亡的影响及其机制。

将HTR-8/SVneo细胞进行体外培养，以正常培养细胞为对照，转染NC-siRNA为阴性对照，转染TINCR-siRNA干扰TNICR的表达，采用实时荧光定量PCR （qPCR）检测细胞中TINCR表达，CCK-8法检测细胞增殖，划伤愈合实验检测HTR-8/SVneo细胞迁移，Transwell小室检测细胞迁移和侵袭，Western blot检测细胞中上皮间质转化相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin和Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白Wnt5a、β-catenin表达。两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK-q检验。

与对照及阴性对照比较，转染TINCR-siRNA细胞后TINCR表达水平（0.25 ± 0.03比1.00 ± 0.08；0.25 ± 0.03比0.98 ± 0.06）降低；与对照及阴性对照比较，转染TINCR-siRNA细胞后HTR-8/SVneo细胞中Vimentin （0.92 ± 0.08比0.33 ± 0.05，0.92 ± 0.08比0.31 ± 0.04）、N-cadherin蛋白表达水平（0.87 ± 0.07比0.29 ± 0.04，0.87 ± 0.07比0.32 ± 0.05）均升高，而E-cadherin蛋白表达水平降低；与对照及阴性对照比较，转染TINCR-siRNA细胞后Wnt5a （0.97 ± 0.06比0.48 ± 0.04，0.97 ± 0.06比0.46 ± 0.03）、β-catenin蛋白（0.89 ± 0.05比0.37 ± 0.03，0.89 ± 0.05比0.39 ± 0.03）均升高（P均< 0.05）。

下调TINCR表达可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路，促进HTR-8/SVneo细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化并抑制其凋亡。