李博, 马秀岩, 孙杰
中华细胞与干细胞杂志(电子版) .
2024, 14 (03):
167-172.
目的 探讨lncRNA组织分化诱导非蛋白编码RNA (TINCR)对滋养层HTR-8/SVneo细胞增殖、迁移、侵袭、上皮间质转化和凋亡的影响及其机制。
方法 将HTR-8/SVneo细胞进行体外培养,以正常培养细胞为对照,转染NC-siRNA为阴性对照,转染TINCR-siRNA干扰TNICR的表达,采用实时荧光定量PCR (qPCR)检测细胞中TINCR表达,CCK-8法检测细胞增殖,划伤愈合实验检测HTR-8/SVneo细胞迁移,Transwell小室检测细胞迁移和侵袭,Western blot检测细胞中上皮间质转化相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin和Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白Wnt5a、β-catenin表达。两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验。
结果 与对照及阴性对照比较,转染TINCR-siRNA细胞后TINCR表达水平(0.25 ± 0.03比1.00 ± 0.08;0.25 ± 0.03比0.98 ± 0.06)降低;与对照及阴性对照比较,转染TINCR-siRNA细胞后HTR-8/SVneo细胞中Vimentin (0.92 ± 0.08比0.33 ± 0.05,0.92 ± 0.08比0.31 ± 0.04)、N-cadherin蛋白表达水平(0.87 ± 0.07比0.29 ± 0.04,0.87 ± 0.07比0.32 ± 0.05)均升高,而E-cadherin蛋白表达水平降低;与对照及阴性对照比较,转染TINCR-siRNA细胞后Wnt5a (0.97 ± 0.06比0.48 ± 0.04,0.97 ± 0.06比0.46 ± 0.03)、β-catenin蛋白(0.89 ± 0.05比0.37 ± 0.03,0.89 ± 0.05比0.39 ± 0.03)均升高(P均< 0.05)。
结论 下调TINCR表达可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路,促进HTR-8/SVneo细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化并抑制其凋亡。