探讨circXPO1对肝癌细胞恶性生物学行为的影响及分子机制。

RT-qPCR检测肝癌组织及癌旁组织中circXPO1和miR-195-5p的表达水平，并分析circXPO1表达水平与肝癌患者临床病理特征的相关性；将肝癌HCC9204细胞分别转染si-circXPO1、si-NC、miR-195-5p mimic、miR-NC、si-circXPO1和miR-195-5p Inhibitor、si-circXPO1和anti-miR-NC后，MTT法和克隆形成实验检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，划痕实验检测细胞划痕愈合率，双荧光素酶报告实验检测circXPO1和miR-195-5p的靶向关系。构建裸鼠移植瘤模型，验证circXPO1对肝癌HCC9204细胞体内生长的影响。两组间比较采用配对样本t检验或独立样本t检验。

与癌旁组织比较，肝癌组织中circXPO1呈高表达（2.14 ± 0.30比0.87 ± 0.13），miR-195-5p呈低表达（0.46 ± 0.08比1.12 ± 0.17），且circXPO1表达水平与肝癌的肿瘤大小、TNM分期和淋巴结转移有关（P均< 0.05）。与si-NC或miR-NC比较，si-circXPO1和miR-195-5p mimic中HCC9204细胞增殖抑制率[（56.63 ± 2.13）%比（0.00 ± 0.00）%、（42.93 ± 1.52）%比（0.00 ± 0.00）%]、凋亡率[（23.91 ± 1.21）%比（7.44 ± 0.74）%、（20.02 ± 0.84）%比（7.40 ± 0.55）%]升高，划痕愈合率[（24.02 ± 1.55）%比（65.54 ± 2.53）%、（34.95 ±1.69）%比（65.66 ± 2.68）%]和克隆形成数[（53.67 ± 2.16）比（122.11 ± 5.74）个、（72.44 ± 3.69）比（120.56 ± 8.00）个]、侵袭细胞数[（30.92 ± 5.01）比（83.06 ± 7.54）个、（32.05 ± 4.66）比（85.43 ± 8.17）个]及裸鼠移植瘤体积与质量降低（P均< 0.05）。circXPO1靶向调控miR-195-5p （0.45 ± 0.05比1.03 ± 0.13，P < 0.05）；与si-circXPO1+anti-miR-NC比较，si-circXPO1+miR-195-5p Inhibitor中细胞增殖抑制率[（15.22 ± 1.32）%比（56.37 ± 2.32）%]、凋亡率[（11.96 ± 0.80）%比（23.81 ± 1.35）%]降低，划痕愈合率[（48.92 ± 3.15）%比（23.83 ± 1.55）%]、克隆形成数[（108.56 ± 3.86）比（54.44 ± 2.50）个]和侵袭细胞数[（77.08 ± 7.95）比（29.65 ± 3.42）个]及裸鼠移植瘤体积与质量升高（P均< 0.05）。

沉默circXPO1可通过上调miR-195-5p抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭，促进凋亡。