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中华细胞与干细胞杂志(电子版)

中华细胞与干细胞杂志(电子版) ›› 2025, Vol. 15 ›› Issue (02) : 100 -108. doi: 10.3877/cma.j.issn.2095-1221.2025.02.005

论著

丹酚酸A 通过miR-212-5p/PRR11 通路调控宫颈癌SiHa 细胞恶性生物学行为的机制研究
王运萍1, 郭倩1, 李胜男1, 高亚娟1, 徐佳1,†()   
  1. 1. 710032 西安，空军军医大学第一附属医院妇产科
  • 收稿日期:2024-09-03 出版日期:2025-04-01
  • 通信作者: 徐佳
  • 基金资助:
    陕西省重点研发计划项目（2019SF-165）

The mechanism of salvianolic acid A regulating malignant biological behavior of cervical cancer SiHa cells through the miR-212-5p/PRR11 pathway

Yunping Wang1, Qian Guo1, Shengnan Li1, Yajuan Gao1, Jia Xu1,†()   

  1. 1. Department of Obstetrics and Gynecology， the First Affiliated Hospital of Air Force Military Medical University， Xi'an 710032， China
  • Received:2024-09-03 Published:2025-04-01
  • Corresponding author: Jia Xu
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引用本文：

王运萍, 郭倩, 李胜男, 高亚娟, 徐佳. 丹酚酸A 通过miR-212-5p/PRR11 通路调控宫颈癌SiHa 细胞恶性生物学行为的机制研究[J/OL]. 中华细胞与干细胞杂志(电子版), 2025, 15(02): 100-108.

Yunping Wang, Qian Guo, Shengnan Li, Yajuan Gao, Jia Xu. The mechanism of salvianolic acid A regulating malignant biological behavior of cervical cancer SiHa cells through the miR-212-5p/PRR11 pathway[J/OL]. Chinese Journal of Cell and Stem Cell(Electronic Edition), 2025, 15(02): 100-108.

目的

探讨丹酚酸A （SalA）对宫颈癌细胞生物学行为的影响及其作用机制。

方法

体外培养人宫颈癌SiHa 细胞，根据不同处理方法分为对照组，SalA-L 组、SalA-M 组、SalA-H 组 （未转染的宫颈癌SiHa 细胞用分别用含10、25、50 μmol/L 的SalA 处理48 h）、anti- miR-NC 组 （转染anti-miR-NC）、anti-miR-212-5p 组 （转染anti-miR-212-p）、miR-NC 组 （转染miR-NC）、miR-212-5p 组 （转染miR-212-5p），SalA-H+anti-miR-N 组、SalA- H+anti- miR- 212- 5p 组、SalA-H+anti-miR- 212-5p+si-PRR11 组 （分别anti-miR-NC、anti- miR-212-5p 或共转染anti- miR-212-5p 与si-PRR11 后再用50 μmol/L 的SalA 处理48 h 的细胞）。采用RT-qPCR 法检测微小RNA-212- 5p （miR-212-5p）、富含脯氨酸蛋白11 （PRR11）mRNA 表达水平；采用Western blot 检测PRR11 蛋白表达水平；双荧光素酶报告实验检测miR- 212-5p 与PRR11 靶向关系；采用MTT 法检测细胞增殖活性；采用细胞克隆形成实验检测细胞克隆形成数；流式细胞术测定细胞凋亡率；划痕实验检测细胞迁移情况；Transwell 实验检测细胞侵袭数采用。两组间比较采用独立样本t 检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t 检验。

结果

与对照组比较，SalA-L 组、SalA-M 组、SalA-H 组侵袭细胞数、细胞克隆形成数、OD 值（24、48 和72 h）、细胞划痕愈合率、PRR11 mRNA、PRR11 蛋白表达水平 （0.49 ± 0.04、0.35 ± 0.03、0.21 ± 0.03 比0.61 ± 0.05）降低，细胞凋亡率、miR-212-5p 表达水平（1.75 ± 0.14、2.89 ± 0.23、4.12 ± 0.35 比1.00 ± 0.06）升高 （P 均 ＜ 0.05）；与对照组、miR-NC 组比较，miR-212- 5p 组PRR11 蛋白表达水平 （0.23 ± 0.03 比0.57 ± 0.05、0.58 ± 0.06）、侵袭细胞数、细胞克隆形成数、OD 值 （24、48 和72 h）、细胞划痕愈合率降低，细胞凋亡率升高；与SalA-H 组、SalA- H+anti- miR- NC 组相比，SalA-H+anti-miR-212-5p 组PRR11 蛋白表达水平 （0.68 ± 0.07 比0.20 ± 0.02、0.22 ± 0.03）、细胞克隆形成数、OD 值（24、48 和72 h）、侵袭细胞数、细胞划痕愈合率升高，细胞凋亡率降低；与SalA-H+anti-miR-212-5p 组相比，SalA-H+anti-miR-212-5p+ si- PRR11组PRR11 蛋白表达水平（0.29 ± 0.03 比0.68 ± 0.07）、细胞克隆形成数、OD 值（24、48 和72 h）、侵袭细胞数、细胞划痕愈合率降低，细胞凋亡率升高 （P 均 ＜ 0.05）。

结论

SalA 可能通过miR- 212-5p/PRR11 通路调控宫颈癌SiHa 细胞的生物学行为。

关键词: 丹酚酸A, miR-212-5p, PRR11, 宫颈癌细胞, 增殖, 迁移, 侵袭, 凋亡

Objective

To explore the impacts and mechanisms of salvianolic acid A （SalA）on the biological behavior of cervical cancer cells.

Methods

Human cervical cancer SiHa cells were cultured in vitro and divided into different groups based on different treatment as and named control group； SalA-L group， SalA-M group， SalA-H group （untreated cervical cancer SiHa cells were treated with SalA at concentrations of 10， 25， and 50 μmol/L for 48 hours）； anti- miR- NC group， anti- miR-212-5p group， miR-NC group， miR-212-5p group （cells were transfected with anti- miR- NC， anti-miR-212-5p， miR-NC， and miR-212-5p respectively）； SalA-H+anti- miR-N group、SalA- H+anti- miR-212-5p group、SalA-H+anti-miR- 212-5p+si-PRR11 group （cells were transfected with anti-miR-NC， anti-miR-212-5p， and co-transfected with anti-miR-212-5p and si- PRR11， followed by treatment with 50 μmol/L SalA for 48 hours）.The expression levels of miRNA- 212- 5p （miR- 212-5p） and proline-rich protein 11 （PRR11） mRNA were detected by RT- qPCR.The expression level of PRR11 protein was detected by Western blot.The targeting relationship between miR-212-5p and PRR11 was verified using a dual-luciferase reporter assay.Cell proliferation activity was detected using the MTT method.Cell colony formation was assessed by cell colony formation assay.The apoptosis rate was determined by flow cytometry.Cell migration was evaluated by scratch assay.Cell invasion was assessed by Transwell assay.Comparisons between two groups were performed by t-test， comparisons among multiple groups were performed by one- way ANOVA， and pairwise comparisons between groups were performed by LSD-t test.

Results

Compared with the control group， the number of the invasive cells， cell colony formation，OD values， wound healing rates， and the expression levels of PRR11 mRNA and protein （0.49 ± 0.04，0.35 ± 0.03， 0.21 ± 0.03 vs 0.61 ± 0.05， P ＜ 0.05） were reduced in the SalA-L， SalA-M， and SalA-H groups （at 24， 48， and 72 hours）， while the apoptosis rate and expression level of miR-212-5p were increased （1.75 ± 0.14， 2.89 ± 0.23， 4.12 ± 0.35 vs 1.00 ± 0.06， P ＜ 0.05）.Compared with the control group and the miR-NC group， the expression levels of PRR11 protein （0.23 ± 0.03 vs 0.57 ± 0.05，0.58 ± 0.06， P ＜ 0.05）， the number of invasive cells， cell colony formation， OD values （at 24， 48， and 72 hours）， and wound healing rates were decreased in the miR-212-5p group， while the apoptosis rate was increased.Compared with the SalA-H group and the SalA-H+anti-miR-NC group， the expression levels of PRR11 protein （0.68 ± 0.07 vs 0.20 ± 0.02， 0.22 ± 0.03， P ＜ 0.05）， cell colony formation，OD values （at 24， 48， and 72 hours）， the number of invasive cells， and wound healing rates in SalA- H+anti- miR- 212-5p group were increased， while the apoptosis rate was decreased； Compared with the SalA-H+anti-miR-212- 5p group， the PRR11 protein expression levels （0.29 ± 0.03 vs 0.68 ±0.07， P ＜ 0.05）， cell colony formation， OD values （at 24， 48， and 72 hours）， invasive cell numbers，and cell scratch healing rates in SalA-H+anti-miR-212-5p+si-PRR11 group were reduced， while the apoptosis rate was increased.

Conclusion

SalA may regulate the biological behavior of cervical cancer SiHa cells through the miR-212-5p/PRR11 pathway.

Key words: Salvianolic acid A, miR-212-5p, PRR11, Cervical cancer cells, Proliferation, Migration, Invasion, Apoptosis
表1 引物序列信息
基因 序列（ 5' → 3'） 预期扩增长度（ bp）
PRR11 上游GAAGCTGGCTAACATCATCCTG 176 bp
下游CTCTGGGTTATGCAGTTCTGG
GADPH 上游ATGACCCCTTCATTGACCTCA 197 bp
下游GAGATGATGACCCTTTTGGCT
miR-212-5p 上游ACCTTGGCTCTCTAGACTGCT 104 bp
下游GCAGGGTCCGAGGTATTC
U6 上游CTCGCTTCGGCAGCACA 205 bp
下游AACGCTTCACGAATTTGCGT
图1 光学显微镜下观察细胞克隆形成 注：a ～ d 图为光学显微镜下观察细胞克隆形成 （结晶紫染色，×20）；e ～ h 图为细胞凋亡流式图
图2 光学显微镜下观察细胞划痕和侵袭 注：细胞划痕（×100）；细胞侵袭 （结晶紫染色，×200）
表2 SalA 抑制宫颈癌SiHa 细胞的恶性生物学行为 （ ± s）
分组 实验次数 OD值（ 490 nm） 细胞克隆形成数（ 个） 细胞凋亡率（ %） 划痕愈合率（ %） 侵袭细胞数（ 个）
24 h 48 h 72 h
对照 3 0.41 ± 0.03 0.78 ± 0.06 1.16 ± 0.10 82.46 ± 8.23 5.25 ± 0.69 67.25 ± 5.18 118.46 ± 12.79
SalA-L 3 0.33 ± 0.02a 0.67 ± 0.04a 0.98 ± 0.07a 68.31 ± 6.05a 11.78 ± 1.25a 54.54 ± 4.95a 85.63 ± 8.62a
SalA-M 3 0.27 ± 0.02ab 0.54 ± 0.05ab 0.81 ± 0.07ab 53.16 ± 5.84ab 18.32 ± 1.71ab 41.38 ± 5.06ab 63.09 ± 6.14ab
SalA-H 3 0.21 ± 0.02abc 0.40 ± 0.04abc 0.69 ± 0.06abc 31.49 ± 4.77abc 27.96 ± 2.31abc 25.24 ± 3.62abc 48.52 ± 5.37abc
F值 41.714 34.785 21.504 35.432 109.401 43.177 36.570
P值 ＜ 0.001 ＜ 0.001 ＜ 0.001 ＜ 0.001 ＜ 0.001 ＜ 0.001 ＜ 0.001
图3 PRR11 蛋白表达电泳图
表3 SalA 上调miR-212-5p 表达、下调PRR11 表达 （ ± s）
分组 实验次数 miR-212-5p PRR11 mRNA PRR11 蛋白
对照 3 1.00 ± 0.06 1.00 ± 0.07 0.61 ± 0.05
SalA-L 3 1.75 ± 0.14a 0.74 ± 0.06a 0.49 ± 0.04a
SalA-M 3 2.89 ± 0.23ab 0.58 ± 0.05ab 0.35 ± 0.03ab
SalA-H 3 4.12 ± 0.35abc 0.39 ± 0.04abc 0.21 ± 0.03abc
F值 112.278 63.516 60.949
P值 ＜ 0.001 ＜ 0.001 ＜ 0.001
图4 PRR11 的3'UTR 序列与miR-212-5p 序列存在结合位点
图5 miR-212-5p 调控PRR11 蛋白表达
表4 双荧光素酶报告实验（ ± s）
分组 实验次数 WT-PRR11 MUT-PRR11
miR-NC 3 1.00 ± 0.08 1.01 ± 0.09
miR-212-5p 3 0.47 ± 0.04 0.99 ± 0.08
t 值 10.263 0.288
P值 ＜ 0.001 0.788
表5 miR-212-5p 调控PRR11 蛋白表达（ ± s）
分组 实验次数 miR-212-5p PRR11 蛋白
miR-NC 3 1.00 ± 0.08 0.58 ± 0.05
miR-212-5p 3 3.95 ± 0.34a 0.20 ± 0.02a
anti-miR-NC 3 0.98 ± 0.07 0.56 ± 0.06
anti-miR-212-5p 3 0.33 ± 0.04b 0.83 ± 0.08b
F值 245.133 62.535
P值 ＜ 0.001 ＜ 0.001
图6 PRR11 蛋白表达
图7 光学显微镜下观察细胞克隆形成和凋亡情况 （结晶紫染色，×20）
图8 光学显微镜下观察细胞划痕和侵袭情况 注：细胞划痕图 （×100）；细胞侵袭图 （结晶紫染色，×200）
表6 过表达miR-212-5p 抑制宫颈癌SiHa 细胞的恶性生物学行为（ ± s）
分组 实验次数 PRR11 蛋白 OD值（ 490 nm） 细胞克隆形成数（个） 细胞凋亡率（%） 划痕愈合率（%） 侵袭细胞数（个）
24 h 48 h 72 h
对照 3 0.57 ± 0.05 0.40 ± 0.04 0.76 ± 0.07 1.18 ± 0.11 85.38 ± 7.62 5.98 ± 0.55 69.52 ± 5.43 115.32 ± 10.62
miR-NC 3 0.58 ± 0.06 0.42 ± 0.03 0.79 ± 0.08 1.20 ± 0.12 86.17 ± 8.35 6.03 ± 0.67 68.79 ± 6.12 116.17 ± 11.38
miR-212-5p 3 0.23 ± 0.03ab 0.27 ± 0.03ab 0.48 ± 0.04ab 0.75 ± 0.06ab 49.06 ± 5.24ab 21.35 ± 2.42ab 30.63 ± 3.28ab 56.34 ± 5.75ab
F值 51.043 17.559 20.395 19.326 26.058 106.906 57.321 38.454
P值 ＜ 0.001 ＜ 0.001 0.002 ＜ 0.001 0.001 ＜ 0.001 ＜ 0.001 ＜ 0.001
图9 光学显微镜下观察细胞克隆形成和凋亡情况（结晶紫染色，×20）
图10 光学显微镜下观察细胞划痕和侵袭的情况 注：细胞划痕（×100）；细胞侵袭 （结晶紫染色，×200）
图11 PRR11 蛋白表达
表7 SalA-H 通过调控miR-212-5p/PRR11 表达抑制宫颈癌SiHa 细胞的恶性生物学行为 （ ± s）
分组 实验次数 miR-212-5p PRR11 蛋白 OD值（ 490 nm）
24 h 48 h 72 h
SalA-H 3 4.14 ± 0.29 0.20 ± 0.02 0.19 ± 0.02 0.41 ± 0.04 0.65 ± 0.06
SalA-H+anti-miR-Nc 3 4.16 ± 0.33 0.22 ± 0.03 0.20 ± 0.03 0.42 ± 0.05 0.68 ± 0.07
SalA-H+anti-miR-212-5p 3 1.98 ± 0.21ab 0.68 ± 0.07ab 0.36 ± 0.03ab 0.71 ± 0.06ab 1.02 ± 0.08ab
SalA-H+anti-miR-212-5p+si-PRR11 3 1.96 ± 0.27ab 0.29 ± 0.03c 0.25 ± 0.02c 0.50 ± 0.04c 0.78 ± 0.06c
F值 183.979 85.563 28.000 25.032 18.265
P值 ＜ 0.001 ＜ 0.001 ＜ 0.001 ＜ 0.001 0.001
分组 实验次数 细胞克隆形成数（个） 细胞凋亡率（%） 划痕愈合率（%） 侵袭细胞数（个）
SalA-H 3 31.79 ± 4.53 28.96 ± 2.33 23.64 ± 2.58 45.76 ± 5.31
SalA-H+anti-miR-Nc 3 32.55 ± 5.18 29.14 ± 2.07 24.07 ± 2.39 46.24 ± 4.91
SalA-H+anti-miR-212-5p 3 74.37 ± 6.43ab 10.43 ± 1.47ab 59.34 ± 4.26ab 95.36 ± 8.73ab
SalA-H+anti-miR-212-5p+si-PRR11 3 41.63 ± 4.55c 21.32 ± 2.58c 32.51 ± 3.73c 59.64 ± 5.25c
F值 44.001 50.271 76.266 125.346
P值 ＜ 0.001 ＜ 0.001 ＜ 0.001 ＜ 0.001
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